Les ostéites

Plan du document:
I. Définition
II. Anatomo-pathologie
III. Pathogenie
    1. La raréfaction osseuse
    2. La nécrose osseuse
    3. La prolifération osseuse périostée et sous-périostée
IV. Etiologies    1. Causes locales
         1. Causes infectieuses
         2. Cause thérapeutique ou chimique
         3. Causes physiques
         4. Causes ischémiques
2. Causes générales
3. Causes favorisantes
         1. Âge
         2. Le terrain
V. Bactériologie
         VI. Etude clinique     1. Les ostéites de causes locales
            1. Ostéopériostite
            2. Périostose
            3. Ostéites circonscrites périphériques
                     1. Les alvéolites
                            1. Alvéolite sèche
                            2. Alvéolite suppurée
                     2. Le syndrome du septum
           4. Ostéites circonscrites centrales.
           5. Ostéites circonscrites corticales.
           6. Ostéites diffusées aiguës
                  1. Ostéites diffusées aiguës centrales
                         1. Phase de début
                         2. Phase d'état ou phase de suppuration
                         3. Phase de fistulisation
                         4. Phase de séquestration
                         5. Phase de réparation
                  2. Ostéites diffusées aiguës corticales
          7. Ostéites diffusées subaiguës
          8. Ostéites diffusées chroniques
   2. Les ostéites de causes générales ; Ostéites hématogènes et ostéomyélites
   3. Ostéites spécifiques
   4. Ostéites introgènes
           1. Ostéite arsenicale
           2. Ostéite post-radique (OPR) ou ostéoradionécrose
                1. Définition
                2. Formes évolutives
                        1. OPR précoce
                        2. OPR tardif
               3. Clinique

VII. Traitement
1. Traitement préventif
2. Traitement curatif
           1. Traitement médical
                   1. Antibiothérapie
                   2. Anti-inflammatoires
                   3. Antalgiques
                   4. Les billes de gentamycine
                   5. Oxygénothérapie hyperbare
          2. Traitement chirurgical
                  1. Le traitement étiologique
                  2. Le traitement symptomatique
                  3. Le traitement des séquelles

VIII. Indications thérapeutiques
1. Ostéopérostite et périostose
2. Abcès sous périosté
3. Alvéolite sèche
4. Alvéolite suppurée
5. Syndrome du septum
6. Ostéites circonscrites et diffuses
7. Ostéites hématogènes
8. Ostéites spécifiques
9. Ostéite arsenicale
      1. Le traitement préventif
      2. Le traitement curatif.
10. Ostéite postradique
       1. Avant l'irradiation
       2. Pendant la radiothérapie
       3. Après radiothérapie.
IX. Conclusion

I Définition


L'ostéite est un processus inflammatoire du tissu osseux.
Elle est causée le plus souvent par un agent pathogène et peut évoluer selon un mode aigu ou chronique.


II Anatomo-pathologie


Les ostéites sont des affections rares des maxillaires. Elles sont plus fréquentes à la mandibule qu'au maxillaire supérieur.
Cette préférence mandibulaire peut s'expliquer par:
• La structure corticospongieuse de l'os mandibulaire;
• La vascularisation de type terminal, assurée par l'artère dentaire inférieure
• La situation anatomique de la mandibule: sa proximité buccale l'expose aux risques infectieux d'origine dentaire et sa couverture cutanée l'expose aux traumatismes externes.
La fréquence des ostéites du maxillaire supérieur est moindre:
• En raison de sa structure principalement spongieuse au niveau du rempart alvéolaire;
• Du fait de sa vascularisation riche provenant de plusieurs pédicules anastomosés entre eux et issus de l'artère maxillaire interne.


III Pathogenie


Le tissu osseux est en perpétuel remaniement par des processus d'apposition sous l'action des ostéoblastes et de résorption sous l'action des ostéoclastes.
Cet équilibre est modifié lors d'une atteinte osseuse par un processus pathologique :
• infection,
• modification de la vascularisation ou
• une agression par un agent physique ou chimique.
Cette agression va déterminer un processus inflammatoire définissant “l'ostéite”.
Ce processus inflammatoire va provoquer des réactions propres au tissu osseux.
Ces réactions créent les différents aspects cliniques des ostéites, en associant en proportion variable, selon les cas :
• La raréfaction osseuse.
• La nécrose osseuse.
• La prolifération osseuse périostée et sous périostée.


III.A. La raréfaction osseuse


Elle touche surtout l'os spongieux.
L'agression de l'os détermine une hyperémie puis une thrombose vasculaire ; la vasodilatation favorise l'ostéoclasie et la déminéralisation de l'os.


III.B. La nécrose osseuse


Elle touche surtout l'os cortical.
La rupture vasculaire par lésion de l'artère nourricière ou de ses branches ou par décollement périosté ou par les deux processus associés.
Cette rupture vasculaire favorise la mortification osseuse.
Les toxines microbiennes réalisent la nécrose osseuse.
La zone nécrosée est ainsi individualisée par un espace anatomique de mortification osseuse qui va séparer l'os normal de l'os mortifié, délimitant ainsi la zone qui va être séquestrée.
Le séquestre se comporte alors comme un corps étranger.
S'il est entouré de tissu vivant non infecté, il peut se comporter comme un greffon et se réhabiter très lentement.


III.C. La prolifération osseuse périostée et sous-périostée


Le périoste voisin du segment osseux infecté devient réactionnel et s'enflamme. En conséquences:
• En une quinzaine de jours, une hyperostose périphérique peut s'installer.
• Une apposition osseuse sous-périostée peut apparaitre au pourtour du tissu osseux infecté. Il s'agit d'os réactionnel en feuilles d'oignon ou en masse aboutissant à la condensation osseuse périphérique.
• Le périoste peut s'infecter, suppurer et se décoller. Ces réactions majorent les facteurs déclenchant la nécrose.
L'allure aiguë ou chronique de l'ostéite est fonction du germe en cause et de sa virulence.



IV Etiologies


IV.A. Causes locales


IV.A.a. Causes infectieuses


L'ostéite survient par contiguïté à partir:
• D'une dent atteinte d'une monoarthrite apicale ou d'une dent fracturée.
• D'un accident d'évolution de dent de sagesse.
• D'une extraction dentaire.
• D'une atteinte parodontale.
• D'une complication de cellulite ou de stomatite nécrotique.
• D'un implant mal ou non intégré.
• D'un traumatisme prothétique.
• D'une fracture osseuse ouverte.
• D'une infection cutanée comme le furoncle.


IV.A.b. Cause thérapeutique ou chimique


• L'anhydride arsénieux mal isolé utilisé pour les dévitalisations dentaires médiates en endodontie.


IV.A.c. Causes physiques


• Le réchauffement de l'os par les instruments rotatifs.
• Les radiations ionisantes utilisées dans le traitement des cancers.


IV.A.d. Causes ischémiques


• Une rupture vasculaire isolant un fragment osseux lors d'un traumatisme.
• L'utilisation de vasoconstricteurs des anesthésiques locaux.
• Le décollement du périoste.



IV.B. Causes générales


Au cours de certaines maladies infectieuses, il peut y avoir une atteinte diffuse du squelette.
Ceci est observé lors des ostéites hématogènes ou des ostéites spécifiques de la tuberculose, de la syphilis ou de l'actinomycos


IV.C. Causes favorisantes


IV.C.a. Âge


• Les ostéites sont plus fréquentes chez l'enfant du fait des éruptions successives qui provoquent des remaniements osseux.
• Les personnes âgées présentent un métabolisme ralenti, un potentiel de défense diminué et une résorption osseuse qui suit l'édentation.


IV.C.b. Le terrain


Certains états morbides prédisposent les patients aux infections qui peuvent revêtir une allure plus grave:
• Le diabète,
• Le syndrome de l'immunodéficiencc aigue (SIDA),
• Les dystrophies osseuses et l'ostéoporose,




V Bactériologie


Il s'agit le plus souvent d'un polymicrobisme comportant des bactéries aérobies associées parfois à des bactéries anaérobies.
• Quand l'origine est endobuccale le streptocoque est le germe le plus fréquent,
• quand elle est exobuccale le staphylocoque doré prédomine.


VI Etude clinique


VI.A. Les ostéites de causes locales


VI.A.a. Ostéopériostite


C'est la forme la plus légère des ostéites aiguës. Elle est plus fréquente chez l'enfant. À l'examen clinique, on constate:
• Une légère tuméfaction des parties molles.
• Un épaississement douloureux au niveau de la table externe dans la région périapicale de la dent causale.
• La dent présente les signes de la monoarthrite aiguë.
La radiographie montre une image radioclaire au niveau du périapex.
- Les phénomènes régressent après traitement ou avulsion de la dent causale.
- Dans le cas contraire, l'évolution se fait vers la périostose.


VI.A.b. Périostose


C'est une forme chronique, plus fréquente chez l'enfant au niveau de la dent de six ans.
À l'examen clinique on observe:
• Une asymétrie faciale.
• La palpation retrouve un épaississement non douloureux de l'os.
• La dent causale est le siège d'une monoarthrite chronique.
La radiographie montre:
- L'image de l'atteinte apicale chronique de la dent causale.
- L'épaississement de la corticale osseuse.
L'évolution vers la régression est lente, même après suppression de l'étiologie.


VI.A.c. Ostéites circonscrites périphériques


1 Les alvéolites


Ce sont des micro-ostéites du rebord alvéolaire. Elles peuvent marquer le début d'une ostéite plus étendue.
L'alvéolite après une extraction dentaire est la forme la plus classique.
Cliniquement, on décrit deux formes d'alvéolite


1 Alvéolite sèche


Ou “dry socket”, relativement fréquente, elle apparaît quelques heures voir 2 à 3 jours après l'extraction.
Elle s'accompagne d'une douleur aiguë, violente, continue, quelques fois irradiante et rebelle aux antalgiques.
La clinique montre
• Un alvéole déshabilé et sec.
• des parois osseuses blanchâtres et atones.
• La muqueuse alentour est normale ou légèrement enflammée.
La guérison est obtenue avec ou sans traitement, sans séquelles, en une vingtaine dc jours par épithélialisation progressive dc l'alvéole.


2 Alvéolite suppurée


Elle est due à une surinfection de l'alvéole ou du caillot sanguin et survient quelques jours après l'avulsion dentaire.
Les douleurs sont moins intenses que dans l'alvéolite sèche.
La clinique montre:
• Un alvéole comblé par des petits bourgeons granulomateux, brunâtres et congestifs qui se détachent facilement et laissent parfois sourdre du pus.
• La présence d'adénopathies est possible.
• Un trismus peut être noté.



2 Le syndrome du septum


C'est une affection du septum dentaire. Ce dernier peut être exposé à une irritation locale secondaire à:
• Un mauvais point de contact interdentaire qui favorise les tassements alimentaires.
• Une obturation dentaire débordante
• Une prothèse traumatisante.
Ce syndrome se manifeste par une douleur de type dentaire qui prédomine au niveau de la papille interdentaire.
Cliniquement:
• La papille apparaît ulcérée et oedématiée.
• Le septum dénud est parfois nécrosé.
La radiographie montre un septum interdentaire flou « en fer de lance » et parfois érodé.



VI.A.d. Ostéites circonscrites centrales


Elles résultent souvent de la complication d'un granulome, d'un kyste, d'une cellulite subaiguë ou chronique.
Elles s'accompagnent de:
• signes inflammatoires : douleur, rougeur, chaleur.
• Parfois, on note une élevation de température avec altération de l'état général.
• Les douleurs sont importantes et irradiantes.
A l'examen clinique, on constate:
• Une augmentation du volume osseux.
• Une mobilité de la dent causale et parfois des dents voisines.
L'évolution spontanée se fait vers la fistulisation vestibulaire, linguale ou même cutanée avec risque de séquestration secondaire et chute des dents.
On peut noter la présence d'adénopathies.
La radiographie montre des lésions apicales radioclaires et des zones floues de décalcification osseuse.


VI.A.e. Ostéites circonscrites corticales


Elles sont secondaires à:
• Un phlegmon périmaxillaire mal traité
• Une étiologie mal traitée ou non traitée
• Une antibiothérapie mal adaptée ou brève
• Une absence de drainage.
- Le périoste et la corticale se nécrosent.
- Le signe de Vincent d'Alger reste négatif malgré l'importance de la tuméfaction.
La radiographie ne montre rien de particulier.


VI.A.f. Ostéites diffusées aiguës


1 Ostéites diffusées aiguës centrales


Cette forme d'ostéite est particulièrement rare, appelée à tort “ostéomyélite”. Elle s'observe surtout à la mandibule et constitue l'extension d'un processus inflammatoire d'abord circonscrit.
Elles peuvent compliquer:
• Une infection apicale
• Une extraction difficile;
• Un accident d'éruption des dents de sagesse.
Sur le plan clinique, ce type d'ostéite évolue selon plusieurs phases:


1 Phase de début


Elle débute par une infection apicale.
Elle se caractérise par:
- des douleurs intenses, irradiantes, rebelles aux antalgiques,
- accompagnées par des signes généraux marqués
- Le vestibule est comblé, soulevé par une masse douleureuse et dure faisant corps avec l'os
- La dent causale et les dents voisines deviennent mobiles leur tour.
- Le signe de Vincent est parfois positif.
En absence de traitement, en deux ou trois jours l'affection évolue vers la phase d'état.


2 Phase d'état ou phase de suppuration


Elle est marquée par l'aggravation des signes cliniques.
- L'asthénie est importante.
- Le faciès est déformé.
- La douleur est intense, irradiante, avec des accès paroxystiques.
A l'examen exobuccal
• La tuméfaction est étendue recouverte par une peau rougeâtre et fixée au plan profond.
• Le signe de Vincent d'Alger est fréquent.
L'examen endobuccal est souvent rendu difficile par le trismus.
On note:
• Une mauvaise haleine et une hypersialorrhée.
• Une tuméfaction endobuccale.
• La dent causale et les dents voisines sont mobiles et douloureuses avec souvent écoulement de pus au niveau des collets.
• Les adénopathies peuvent être présentes surtout chez l'enfant.
La radiographie montre au début les atteintes dentaires, puis au bout de quelques jours une image de raréfaction osseuse apparaît ; l'os semble flou et décalcifié surtout autour de la dent causale.
La trabéculation osseuse est irrégulière avec des géodes larges.
Le rebord basilaire est épais.
Parfois l'image radio montre des îlots radioopaques correspondant aux séquestres en formation.


3 Phase de fistulisation


La suppuration évolue vers la fistulisation. Cette évacuation se produit par plusieurs fistules cutanées ou muqueuses d'aspect bourgeonnant. A ce stade les signes généraux régressent.


4 Phase de séquestration


Malgré l'extraction dentaire, l'évolution se fait vers la séquestration après quelques semaines, voir quelques mois ou même quelques années. La fistulè laisse sourdre du pus accompagné parfois de séquestre osseux d'élimination.
La tuméfaction et la limitation de l'ouverture buccale persistent. La douleur disparaît.
La radiographie montre l'image d'un séquestre en Ibrmation, c'est une zone radio opaque entourée d'une bordure radio claire irrégulière à bords flous.


5 Phase de réparation


Après élimination spontanée ou chirurgicale du séquestre, intervient la phase de réparation. Cette phase dure plusieurs mois. Elle est souvent incomplète et marquée par:
• La perte des dents.
• Des déformations osseuses.
• Des séquelles à type de cicatrices cutanées inesthétiques.
• Une hypo- ou hyperesthésie locale ou régionale. Chez l'enfant, il peut se produire:
• Une élimination des germes des dents permanentes.
• La stérilisation des zones de croissance fertiles.
• Une ankylose temporo-mandibulaire entrainant (les préjudices fonctionnels et esthéliqhes importants.



2 Ostéites diffusées aiguës corticales


Elles sont secondaires à une lésion cutanée ou un furoncle de la région mentonnière ou à un phlegmon périmaxillaire d'origine dentaire.
Elles évoluent selon le même mode que l'ostéite centrale, mais les signes physiques sont localisés et limités à la table externe de la branche horizontale et de l'os basilaire.
Le signe de Vincent reste négatif.



VI.A.g. Ostéites diffusées subaiguës


Elles sont rares et siègent surtout au niveau de l'angle mandibulaire.
Elles s'observent chez l'enfant et se caractérisent par l'absence de signes infectieux posant une discussion diagnostic avec les osléosarcomes.
Sur le plan clinique
• La tuméfaction est dure, elle défbrmc l'os.
• Le signe de Vincent est négatif.
• Le trismus est discret.
L'examen radiologique montre un os soufflé avec une raréfaction centrale et une réaction périostée avec parfois une disparition de la corticale.
L'étiologie dentaire n'est pas toujours facile à mettre en évidence.


VI.A.h. Ostéites diffusées chroniques


Elles sont rares et font suite aux ostéites aiguës mal traitées.
Elles se caractérisent par une association de destruction et de construction osseuse.
Sur le plan clinique, elles se caractérisent par:
• Une tuméfaction mandibulaire.
• Un oedème des parties molles.
• Des poussées douloureuses.
• Des signes généraux discrets.
L'examen radiologique montre une image de condensation et de déminéralisation osseuse avec quelques fois une réaction périostée.
La corticale est en général respectée.
Le diagnostique reste cependant difficile à poser.



VI.B. Les ostéites de causes générales ; Ostéites hématogènes et ostéomyélites


Ce sont des ostéites dont le point de départ se trouve en dehors de la sphère buccale.
Le germe pathogène pénètre dans l'organisme par une plaie (panaris, furoncle) ou réalise une infection dans une autre région (ostéite d'un os long : tibia, fémur...) puis il est véhiculé par voie sanguine et se fixe sur les zones fertiles des maxillaires,
Ces affections sont rares et s'observent le plus souvent chez l'enfant ou l'adolescent ou quand l'os est fragilisé par certaines affections (dystrophie osseuse...)
L'infection comporte une phase septicémique caractérisée par une élévation brutale de la température pendant une durée de quatre à huit jours.
Durant cette période, l'hémoculture permet de mettre en évidence le germe causal qui est souvent le staphylocoque doré.
Dès le cinquième jour de l'hyperthermie, des douleurs du maxillaire peuvent signaler le début de l'atteinte, puis l'ostéite évolue sur le mode des ostéites diffusées de cause locale mais sans aucun signe dentaire.
Cette évolution se fait volontiers selon le mode aigu.
La radiographie confirme l'intégrité dentaire.
L'interrogatoire tend à rechercher
• La cause générale.
• Une notion de pic de température.
• Une atteinte osseuse existante.


VI.C. Ostéites spécifiques


Les ostéites spécifiques des os de la face sont exceptionnelles. Leur diagnostic repose sur la notion de contage et les tests sérologiques qui mettent en évidence le germe en cause:
• Le bacille de Koch pour l'ostéite tuberculeuse.
• Le tréponème pal pour l'ostéite syphilitique.
• L'actinomycès Israéli pour l'ostéite actinomycosique.


VI.D. Ostéites introgènes


VI.D.a. Ostéite arsenicale


D'origine médicamenteuse, l'ostéite arsenicale est rare. Elle est due à l'application d'anhydride arsénieux au cours des dévitalisations dentaires.
Elle peut être provoquée:
• Par contact direct du médicament avec la gencive.
• Par la fusée du médicament sous un pansement non hermétique: la fusée arsenicale.
• Lorsque le produit a été laissé trop longtemps en place.
De la muqueuse, cette atteinte peut se propager au desmodonte et intéresser particulièrement le septum inter-dentaire ou l'os alvéolaire.
La clinique se caractérise par:
• Des douleurs continues.
• Une muqueuse violacée, nécrosée et non hémorragique.
Au bout de 2 à 3 semaines un séquestre s'élimine Spontanément.


VI.D.b. Ostéite post-radique (OPR) ou ostéoradionécrose


1. Définition


L'ostéite post-radique, maladie introgène, est une ostéite qui fait suite à une irradiation ionisante d'une tumeur maligne.
Elle survient uniquement en zone irradiée, elle apparaît lorsque les doses d'irradiation dépassent les 60 grays et son risque de survenue est proportionnel aux doses reçues.
Même à des doses thérapeutiques, la radiothérapie entraîne des réactions sur la sphère orofaciale.
En effet, ces réactions touchent la peau, les muqueuses, les muscules, les glandes salivaires, les dents, l'os et les vaisseaux.
L'os irradié est un os remanié et fragilisé. Aussi longtemps qu'il reste protégé par une muqueuse, une peau et un périoste intacts, aucune agression n'est possible.
• Cependant, cette fragilité reste latente indéfiniment. La moindre effraction cutanée ou muqueuse peut exposer cet os à une OPR si cette effraction n'est pas traitée précocement et convenablement. Si le processus d'OPR est déclenché, l'évolution vers les formes graves se fait lentement et progressivement sans aucune limite, avec séquestration laborieuse
Sur le plan évolutif, on reconnaît deux types d'OPR


2. Formes évolutives


1. OPR précoce


Elle est très rare, elle succède rapidement à une irradiation récente.
Sans cause apparente, elle peut être liée à sensibilité de l'os ou à une faute technique:
• Préparation insuffisante de la cavité buccale avant l'irradiation
• irradiation précoce sur une bouche non encore cicatrisée.
• Rarement, une erreur de dosage ou une erreur technique.


2. OPR tardif


Plus fréquente, elle peut apparaître partir de la première année de l'irradiation. Le déclenchement sans cause apparente est exceptionnel,
On retrouve souvent une étiologie traumatique ou infectieuse:
• Extraction dentaire.
• Prothèse traumatisante.
• Dent incluse en évolution.
• Foyers dentaires chroniques.



3. Clinique


Les signes fonctionnels
• La douleur est le signe d'appel de l'OPR. Elle est irradiante avec ds poussées paroxystiques. Elle répond très mal aux antalgiques.
• L'état général est altéré.
Les signes physiques
• L'os est dénudé, blanchâtre, douloureux et infecté;
• La muqueuse est ulcérée; Au stade de début, l'examen radiologique montre une image banale de décalcification et de lyse osseuse. Au fur et à mesure de l'évolution de l'OPR, un séquestre se dessine.
L'évolution, malgré le traitement, se fait vers l'extension du processus nécrotique.
Les complications
• Infection des parties molles voisines
• Trismus gênant l'alimentation et l'examen clinique
• Possibilité de fracture spontanée qui conserne surtout la branche horizontale de la mandibule
• Possibilité de fistules cutanées et d'orostomes.





VII Traitement


Le traitement des ostéites d'origine dentaire comporte toujours deux volets
• Le traitement préventif
• Le traitement curatif: médical et chirurgical.


VII.A. Traitement préventif


Il repose sur:
• La mise à plat de tous les foyers infectieux dentaires.
• Le respect et l'adaptation du traitement médical.
• La réalisation d'extractions dentaires non traumatisantes.
• La révision systématique de l'alvéole après avulsion.


VII.B. Traitement curatif


Il a pour but de traiter précocement l'ostéite afin d'éviter les complications et limiter au maximum les séquelles esthétiques et fonctionnelles.

VII.B.a. Traitement médical


1. Antibiothérapie


Le choix de l'antibiotique est très important et se fait selon certains critères
La bactériologie : elle identifie les germes en cause.
La pharmacologie : le choix de l'ATB qui présente la meilleure diffusion osseuse et une toxicité moindre.
Le terrain : il faut tenir compte de l'état physiologique (âge) et pathologique du patient.
Une antibiothérapie de première intention est recommandée.
• Les Β-lactamines sont les plus utilisés : Péni M Oxacilline.
• Les macrolides
• Les synergistines Pristinamycine.
En cas d'échec ou d'intolérance à l'antibiothérapie de première intention, il devient indispensable de faire un antibiogramme afin de réajuster le traitement.


2 Anti-inflammatoires


Leur prescription permet de minimiser les signes inflammatoires tels que le trismus et l'oedème facilitant ainsi l'alimentation et l'élocution et réduisant la douleur. Leur prescription se fait selon une durée limitée.
• Les anti—inflammatoires stéroïdiens (AIS) : les corticoïdes.
• Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : les fénamates (acide niflumique Nifluril®), les propioniques (Ibuprofène®, Naproxène®).


3. Antalgiques


Ils sont prescrits afin de soulager la douleur du patient, selon l'importance de celle-ci le choix peut aller des simples antalgiques (Paracétamol) aux antalgiques majeurs.


4.  Les billes de gentamycine


Cette méthode comporte l'utilisation de billes de PMMA-Gentamycine qui sont implantées dans le foyer ostéique.
L'implémentation de ces billes a pour avantage de réduire les délais d'assèchement des fistules à moins de quinze jours même dans les formes d'ostéites diffuses.


5.  Oxygénothérapie hyperbare


Il semblerait qu'elle améliore les résultats. Elle agit en augmentant la pression sanguine qui favorise la cicatrisation tissulaire



VII.B.b. Traitement chirurgical


Il permet de.
• Supprimer l'étiologie.
• Faire un prélèvement pout l'étude bactériologique du germe en cause.
• Supprimer le foyer ostéique.
• Traiter les éventuelles séquelles.


1.  Le traitement étiologique


Il repose sur l'avulsion de la dent causale, si celle ci n'est pas récupérable, après un à deux jours d'antibiothérapie.
Cette avulsion sera suivie d'un curetage et d'un lavage soigneux de l'alvéole qui sera laissé ouvert afin de faciliter le drainage.
L'anesthésie utilisée ne devra pas comporter de vasoconstricteur afin de respecter l'équilibre vasomoteur.


2 Le traitement symptomatique


Il consiste à faire un drainage de la collection purulente qu'elle soit cutanée ou muqueuse.
Il se fera de préférence sous anesthésie générale afin de supprimer d'éventuels refends.
Un drain peut être laissé en place et extirpé après assèchement total de la collection.
S'il persiste un séquestre osseux, la sequestrectomie se fera sous anesthésie générale et sous couverture antibiotique.
Elle sera complétée par un avivement des berges et la mise en place éventuelle des billes de gentamycine ou des instillations locales et régulières du foyer avec des ATB locaux.
Si l'intervention chirurgicale a entraîné une interruption de la continuité osseuse, il convient d'immobiliser l'os pendant au moins 30 jours.
• Chez les enfants, il est préférable de rester conservateur si le fragment osseux est périosté, car ce fragment pourrait se réhahiter.


3 Le traitement des séquelles


Technique de chirurgie maxillo-faciale qui consiste à réparer l'os et les tissus mous par des greffons osseux et des lambeaux pédiculés.
Faire des restaurations prothétiques chez l'adulte et l'enfant afin d'éviter les complications fonctionnelles.





VIII Indications thérapeutiques


VIII.A. Ostéopérostite et périostose


Traitement médical : 2 à 4 semaines.
Traitement étiologique Il consiste à faire 1'avulsion de la dent causale suivie d'un curetage alvéolaire prudent surtout chez les enfants.
• Si la dent est récupérable, un traitement endodontique est réalisé avec ou sans résection apicale.


VIII.B. Abcès sous périosté


Traitement étiologique conservateur ou non avec incision d'abcès s'il est collecté.


VIII.C. Alvéolite sèche


• S'assurer de la vacuité alvéolaire par un cliché rétro alvéolaire.
• Cureter l'alvéole sous anesthésie locale sans vasoconstricteur.
Ce curetage permet d'aviver l'os et favorise la formation d'un nouveau caillot dc meilleure qualité. Cette manoeuvre est très douloureuse.
• Rincer l'alvéole avec une solution antiseptique et mettre en place un pansement résorbable à base d'oegénol qui atténue les douleurs et favorise la cicatrisation.
• Des antalgiques peuvent être prescrits.
Il n'y a aucune cicatrisation en absence de traitement


VIII.D. Alvéolite suppurée


• Faire une rétroalvéolaire pour s'assurer de la vacuité de l'alvéole.
• Cureter l'alvéole sous anesthésie sans vasoconstricteur. Ce curetage permet de supprimer tout le tissu de granulation et les éventuels fragments osseux et facilite par ailleurs la formation d'un caillot de meilleure qualité.
• Laver l'alvéole avec une solution antiseptique et mettre en place un pansement antiseptique et antalgique résorbable.
Il n'est pas nécessaire de prescrire systématiquement un traitement antibiotique.


VIII.E. Syndrome du septum


• Commencer par éliminer l'étiologie.
• Réaliser un curetage, sous anesthésie locale sans vasoconstricteur, afin d'éliminer l'os nécrosé et raviver la zone atteinte.
• Faire un lavage à l'H2O2.


VIII.F. Ostéites circonscrites et diffuses


Elles répondent toutes au même traitement en fonction de leur évolution.
• Traitement dc la dent causale : laisser l'alvéole ouvert après l'avulsion afin de faciliter le drainage.
• Antibiothérapie en présence d'une collection purulente. La durée du traitement médical est fonction de la durée d'assèchement des fistules productives.
• Anti-inflammatoire.
• Drainage de la collection afin d'éviter la fistulisation spontanée.
• Eventuelle séquestrectomie.
• Des contrôles radiologiques seront faits régulièrement pendant une période qui peut aller de 1 à 6 mois, voir plus, en fonction de la gravité de l'ostéite.


VIII.G. Ostéites hématogènes


En général traités en milieu hospitalier.
• Antibiothérapie massive par voie générale.
• Anti-inflammatoire.
• Réalisation d'hémoculture et d'uroculture à la recherche du germe en cause.
Les conditions de traitement sont celles des ostéites diffuses.


VIII.H. Ostéites spécifiques


Traitement médical de la maladie générale suivi du traitement de l'atteinte osseuse selon le môme principe que les ostéites de cause locale.


VIII.I. Ostéite arsenicale


VIII.I.a. Le traitement préventif


Il est bien plus important que le traitement curatif. Il repose sur:
• L'utilisation prudente, à petite dose, de l'anhydride arsénieux.
• Le respect du pansement de recouvrement qui doit être hermétique.
• L'absence de contact entre le produit et la muqueuse buccale.


VIII.I.b. Le traitement curatif


• La dépose du pansement arsenical.
• Le curetage des tisus nécrosés.
• Le lavage de l'os au sérum physiologique.
• Neutraliser l'escarotique à l'alcool ou à l'eugénol.
• Si un séquestre s'est formé, il faut l'extirper.



VIII.J. Ostéite postradique


Connaissant les complications redoutables liées à la radiothérapie, le chirurgien dentiste doit absolument entreprendre une action préventive avant, pendant et après l'irradiation.
• Soulignant que la meilleure reste la préparation de la cavité buccale du patient avant la radiothérapie.


VIII.J.a. Avant l'irradiation


• Réaliser un bilan clinique et radiologique afin de mettre en évidence les éventuels foyers infectieux dentaires.
• Réaliser une remise en état de la cavité buccale 3 à 4 semaines avant le début de la radiothérapie.
- Avulsion de toutes les dents incluses symptomatiques ou situées dans la zone irradiée.
- Avulsion de toutes les dents avec carie profonde et foyer chronique ou des dents mal traitées irrécupérables.
- Avulsion des dents avec atteinte parodontale importante.
- Traitement de toutes les dents cariées.
- Contrôle des restaurations prothétiques.
- Dépose des obturations débordantes et traumatisantes.
- Est conseillée la dépose des couronnes et obturations métalliques.
- Réaliser un détartrage soigneux et polissage des surfaces dentaires.
- La motivation à l'hygiène buccale est obligatoirement recommandée la vie durant.
Toute avulsion dois être suivie d'une alvéolcetomie, d'une régularisation de la crête et de sutures hermétiques de l'alvéole.
Les dents saines situées dans le champ d'irradiation peuvent être gardées avec utilisation de moyens de prévention anticarieuse.
Une prise d'empreinte est réalisée dans le but de confectionner une gouttière en thermorésine que le patient utilisera pour des applications topiques de fluor pendant et après radiothérapie.
La radiothérapie ne doit commencer qu'après cicatrisation totale de la muqueuse après les avulsions dentaires, soit au minimum 3 semaines après.


VIII.J.b. Pendant la radiothérapie


La protection de la cavité buccale avec des gouttières plombées est indispensable pendant les séances de radiothérapie. On utilise des caches en plomb pour la cobaltothérapie.
Toute intervention durant cette étape doit être proscrite sauf en cas d'obligation. L'intervention se fera alors sous couverture d'antibiotique et arrêt de la radiothérapie avant et après l'acte dentaire.


VIII.J.c. Après radiothérapie


• Maintenir l'utilisation topique de gel fluoré à vie.
• Faire des contrôles réguliers chez le chirurgien dentiste.
• Recommander une alimentation équilibrée.
• Supprimer tabac et alcool.
• Continuer à sensibiliser le patient l'hygiène buccale.
• La restauration prothétique peut se faire une année après l'irradiation. Elle doit être bien ajustée, atraumatique et régulièrernent contrôlée.
• toute avulsion dentaire doit obéir à des règles strictes de préparation du patient et au respect de la technique d'avulsion tels que rapportés précédemment.
L'anhibiothérapie préventive avant l'avulsion dentaire chez un patient irradié
• Amoxicilline 500mg
- 2 gel 2 fois par jour 48 h avant l'acte
- Puis 2 gel 2 fois par jour jusqu'à cicatrisation complète de la plaie.
• En cas d'allergie à la pénicilline : Clindamycine 15Omg
- 2 cps 2 fois par jour 48 h avant l'acte
- Puis 2 cps 2 fois par jour jusqu'à cicatrisation.
Dans le cas d'une extraction d'une dent infectée, il est recommandé d'associer l'Amoxicilline au Métronidazole.
• Métronidazole 250mg: 1 cp 3 fois par jour




IX Conclusion


Les ostéites sont des affections graves, mais heureusement rares. Leur rareté est le résultat du traitement préventif, de l'amélioration de l'hygiènne bucco-dentaire et des progrès de l'antibiothérapie. La connaissance de ces affections permet une prise en charge précoce qui évite, de toute évidence, les complications de l'ostéite qui laissent parfois des séquelles très difficiles à traiter surtout chez l'enfant.