Plan du document:
I. Introduction
II. Définition de l'inflammation
III. Mécanismes de defense de l'hôte
IV. Les composantes des réponses inflammatoires et immunitaires
1. Les Cellules
2. Les médiateurs chimiques de l'inflammation
3. Facteurs d'origine locale
1. Amines vasoactives: (histamine - sérotonine)
2. Prostaglangidines et leucotriènes:
3. Cytokines
4. Médiateurs circulants: (plasmatiques)
1. Le système des kinines
2. Le système du complément
3. Le système coagulation fibrinolyse
V. Phénomènes essentiels du processus inflammatoire
1. Inflammation aiguë
2. Inflammation chronique
VI. Inflammation de la gencive
1. Signes cliniques de l'inflammation gingivale
1. Oedème
2. Erythème:
3. Le saignement:
4. Formation de poches parodontales
1. Poche gingivale ou fausse poche
2. Poche parodontale ou vraie poche
3. Mobilité dentaire
4. Douleur
VII. Etiopathogénie des lesions inflammatoires du parodonte
VIII. Mécanismes pathogéniques de l'inflammation parodontale
IX. Histopathogénie des gingivites et parodontites (stades de formation de la poche parodontale)
1. La lésion initiale
2. La lésion débutante
4. La lésion avancée
X. Propagation de l'inflammation de la gencive aux tissus de soutien parodontaux
1. Voies interproximales
2. Voies vestibulaires et linguales
XI. Modification des voies de l'inflammation provoquée par des forces occlusales excessives
XII. Destruction de l'os dans la maladie parodontale
1. Histoathologie
2. Mécanisme de la destruction osseuse
1. La résorption lacunaire: (Ostéoclasie)
2. Halistérèse: (ostéolyse)
XIII. Conclusion
I Introduction
L'inflammation constitue une réponse de défense dont le but est de limiter les effets de l'argent agresseur,
Cette réaction peut malheureusement dépasser son objectif et être à l'origine d'un processus perturbant le retour à la normale des tissus agressés.
Les lésions inflammatoires qui apparaissent au niveau de la gencive ne sont pas différentes de celles qui apparaissent au sein d'autres compartiments tissulaires.
II Définition de l'inflammation
L'inflammation est l'ensemble de modifications tissulaires, vasculaires et humorales produites dans un organisme en réponse à une agression:
• bactérienne,
• thermique
• ou physique.
L'inflammation se déroule essentiellement dans le tissu conjonctivo-vasculaire.
La présence d'éléments vasculaires est la condition nécessaire à une réaction inflammatoire.
Le déclenchement de la réaction inflammatoire se fait quand:
• Il y a rupture de l'équilibre entre les différents germes de la flore bactérienne.
• Soit diminution de la résistance de l'organisme
• Soit introduction d'un germe pathogène.
III Mécanismes de defense de l'hôte
La défense de l'hôte comporte:
L'immunité non spécifique qui comprend les mécanismes de défense innés, comme la peau et les muqueuses, les facteurs solubles à la surface de la muqueuse ou à l'intérieur du sillon gingival qui interfèrent dans l'adhérence et la colonisation bactériennes et les phagocytes.
L'immunité spécifique comporte les réponses immunitaires cellulaires (lymphocytes) et humorales (anticorps) ainsi que les fonctions phagocytaires.
Pour la défense du parodonte: la zone d'intérêt majeur contre les bactéries et leurs produits est l'attache gingivo-dentaire.
Ces deux éléments (gencive et dent) agissent comme une barrière physique s'opposant à la pénétration des agents étrangers dans les tissus sous-epithéliaux.
La barrière fonctionnelle constituée par la salive et le liquide sulculaire comporte les neutrophiles migrateurs, la rapidité du turn-over de l'épithélium fonctionnel, la desquamation constante des cellules épithéliales kératinisées, et le système immunitaire sécrétoire.
IV Les composantes des réponses inflammatoires et immunitaires
IV.A. Les Cellules
Les cellules de l'inflammation comprennent:
• Les lymphocytes: sont la mémoire de l'immunité acquise:
- Les lymphocytes B sécrètent les anticorps
- Les lymphocytes T sécrètent les cytokines
• Les mastocytes et polynucléaires basophiles
• Les cellules phagocytaires ou phagocytes: comprennent les polynucléaires neutrophiles, les macrophages et monocytes
• Les fibroblastes: ont un rôle dans la cicatrisation.
IV.B. Les médiateurs chimiques de l'inflammation
Le déclenchement et la poursuite de l'inflammation, sa diffusion à partir du foyer initial font appel à des facteurs qui sont synthétisés localement.
Suite à l'accumulation de plaque bactérienne à la surface des dents, certains produits métaboliques, comme les lipopolysaccharides et les peptides peuvent diffuser à travers l'épithélium jonctionnel
Ces produits ont une action sur plusieurs cellules endothéliales de la gencive (macrophages, leucocytes, cellules endothéliales et épithéliales) et vont provoquer le relâchement de nombreux médiateurs d'origine cellulaire et plasmatlque.
• Le rôle de ces médiateurs est de permettre une vasodilatation, avec fuite de liquide dans l'espace extracellulaire et migration des leucocytes à travers l'épithélium fonctionnel et jusque dans le sillon gingival.
IV.C. Facteurs d'origine locale
IV.C.a. Amines vasoactives: (histamine - sérotonine)
Elles sont stockées dans les mastocytes, les polynucléaires basophiles, les plaquettes libérées dans l'espace extracellulaire, elles produisent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire (congestion, oedème).
IV.C.b. Prostaglangidines et leucotriènes:
Sont des acides gras (présentés parfois comme des hormones cellulaires), produits par les macrophages, les fibroblastes et les eosinophiles.
Ils ont des effets marqués, locaux (vasodilatation, douleur, chimiotactisme dans les phagocytose), et généraux (telle que la fièvre).
IV.C.c. Cytokines
Sont des peptides ou des protéines produites par de nombreuses cellules, parmi lesquelles les lymphocytes, les monocytes et les macrophages.
Les cytokines les plus actives sont l'interleukine-1 (IL-1) et le facteur de nécrose des tumeurs (TNF-alpha).
Les cytokines ont de nombreux effets:
• médiation de l'immunité naturelle,
• régulation de l'activation, de la croissance et de la différenciation des lymphocytes.
IV.D. Médiateurs circulants: (plasmatiques)
Les médiateurs circulants ne sont actifs qu'à la suite d'une cascade de réaction qui permet d'en réguler la production.
IV.D.a. Le système des kinines
Les kinines sont de puissants vasodilatateurs. Elles augmentent la perméabilité vasculaire.
La bradykinine est un médiateur de la douleur,
IV.D.b. Le système du complément
Est un complexe de protéines sériques.
Il coopère avec les anticorps pour détruire (lyser) certaines bactéries, augmenter la perméabilité capillaire et recruter les cellules phagocytes sur le site de l'inflammation.
IV.D.c. Le système coagulation fibrinolyse
Le système de la coagulation qui aboutit au caillot. La fibrine est un composé important de l'exsudat inflammatoire.
V Phénomènes essentiels du processus inflammatoire
Nous considérons la réaction inflammatoire aiguë et la réaction inflammatoire chronique.
V.A. Inflammation aiguë
Évolue selon un mode aiguë ou précoce de courte durée, où les troubles vasculo-sanguin sont au premier plan.
On peut considérer l'inflammation aiguë comme la première ligne de défense tissulaire qui apparaît au sein du tissu conjonctif à la suite d'une irritation ou d'une agression de nature chimique, thermique ou mécanique.
Elle est caractérisée par l'apparition de modifications vasculaires et cellulaires, qui aboutissent à une détérioration passagère ou permanente de constituants tissulaire normaux (cellules, fibres et matrice).
Ceci a pour conséquence une altération ou une perte de la fonction normale du tissu affecté.
On note:
• une dilatation des vaisseaux,
• diminution de vitesse du flux sanguin,
• augmentation de la perméabilité des vaisseaux,
• fuite des leucocytes, granulocytes neutrophiles et monocytes hors du système vasculaire et leur pénétration dans le tissu conjonctif
- L'inflammation peut s'arrêter à ce stade, et se caractérise par une cicatrisation ; la cicatrisation intervient lorsque l'agent déclenchant la réponse inflammatoire a été éliminé ou partiellement inactivé.
- Elle peut se prolonger pendant des années et passer à la chronicité.
V.B. Inflammation chronique
Considérée comme la seconde ligne de défense tissulaire après une irritation ou une agression. À ce stade une réponse immunitaire est déclenchée.
Le but principal de la réponse immunitaire est d'identifier l'antigène ainsi que d'activer les phagocytes (granulocytes neutrophiles, macrophages).
L'altération de la perméabilité des vaisseaux est souvent induite par des substances biochimiquement actives (médiateurs), les amines (histamine-sérotonine), prostaglandines, kinines.
VI Inflammation de la gencive
Des modifications inflammatoires apparaissent au sein de la gencive lorsque les micro-organismes colonisent la gencive marginale.
• Signes cliniques de l'inflammation gingivale
VI.A.a. Oedème
Les parois des capillaires dilatées vont devenir perméables à l'eau, aux sels aux macromolécules (albumine, fibronogène)
Ces éléments s'infiltrent au niveau du tissu conjonctif provoquant un oedème qui se traduira par une tuméfaction dont la consistance est molle (signe de Godet positif), et l'aspect extérieur est lisse et brillants
On assiste à un changement de forme et de contour de la gencive avec une augmentation de volume pouvant intéresser chaque unité gingivale ou l'ensemble de la gencive.
VI.A.b. Erythème:
L'inflammation provoque l'apparition d'érythème au niveau gingival, ce changement de couleur est un signe déterminant dans les gingivopathies (élément de diagnostic des gingivites).
Il varie selon l'intensité et le mode d'évolution de l'inflammation:
• Dans le cas d'inflammation aiguë, l'erythème est rouge vif,
• Dans le cas d'inflammation chronique, l'érythème débute par une légère rougeur, puis passe par des teintes variant du rouge violacé au bleu foncé.
L'apparition de l'érythème est liée à la vasodilatation et à l'augmentation du nombre de vaisseaux.
VI.A.c. Le saignement:
C'est un signe précoce et fréquent dans l'apparition des parodontopathies. Il se manifeste après sondage du sulcus avec un instrument (sonde parodontale).
Ce saignement est provoqué par la dilatation et l'engorgement des capillaires.
Après l'intensité de l'inflammation, l'exsudat cellulaire, les néovaisseaux et les nouvelles cellules conjonctives créent une pression violente sur l'épithélium qui est déja fragilisé par les agents nocifs, on assiste à une rupture des capillaires avec apparition du saignement.
VI.A.d. Formation de poches parodontales
La conséquence du processus inflammatoire gingival est la formation de la poche qui sera soit gingivale, soit parodontale.
1 Poche gingivale ou fausse poche
Qui est un approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire, liée à un accroissement du volume de cette gencive marginale en direction coronaire, sans migration de l'attache épithéliale, ni destruction de tissus de soutien parodontaux.
C'est le signe pathognomonique des gingivopathies.
2 Poche parodontale ou vraie poche
Celle-ci caractérise les parodontites. Il s'agit d'un approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire avec migration de l'attache épithéliale en direction apicale, avec destruction des tissus de soutien parodontaux profonds.
3 Mobilité dentaire
L'inflammation du desmodonte est un des facteurs responsable de la mobilité dentaire au même titre que la lyse de l'os et que le traumatisme occlusal.
L'exsudat inflammatoire diminue le support des dents et provoquent la dégénérescence et destruction des fibres principales et un hiatus dans la continuité de la racine à l'os.
4 Douleur
Une douleur importante accompagne fréquemment l'inflammation aiguë. La dent se soulève dans son alvéole et le patient ressent le besoin de presser dessus.
VII Etiopathogénie des lesions inflammatoires du parodonte
Différents facteurs interviennent dans l'apparition et la progression des parodontopathies:
• La plaque dentaire considérée comme facteur déclenchant
• Des facteurs favorisants : éléments susceptibles de favoriser la rétention de la plaque dentaire
• Des facteurs modifiant la réponse de l'hôte à l'agression microbienne (maladies systémiques, âge, stress, médicaments).
VIII Mécanismes pathogéniques de l'inflammation parodontale
Le rôle du système immunitaire est de neutraliser les facteurs d'agression des surfaces et des tissus parodontaux.
Cependant, lors du processus de neutralisation, une destruction tissulaire intervient; cette destruction résulte de l'association de certaines modifications immunologiques, chimiques et cellulaires associées.
Les destructions tissulaires qui résultent des réactions immunes provoquent quatre types de réactions excessives ou l'hypersensibillté dans les maladies parodontales:
Réactions d'hypersensibilité anaphylactique: implique qu'un antigène réagisse avec un anticorps fixé sur un mastocyte.
On assiste à de modifications vasculaires induites par l'histamine libérée par le mastocyte.
Réactions cytotoxiques: concerne les anticorps qui réagissent directement avec des anticorps intimement liés aux cellules.
Les enzymes lysosomaux synthétisés par les leucocytes polynucléaires sont capables de provoquer des lésions tissulaires.
• Réaction du type complexe immunitaire antigène-anticorps (complexe immun) (Arthus) qui entraîne une activation du complément, ainsi qu'une stimulation des macrophages et une libération d'interleukine-1 et de prostaglandines. Ces facteurs interviennent dans la dégradatIon du tissu conjonctif (inflammation, en hémorragie ou une nécrose tissulaire).
• Immunité à médiation cellulaire ou hypersensibilité retardée par la production de substances biologiquement actives: les cytokines qui peuvent affecter l'activation et la migration des macrophages et la prolifération des lymphocytes.
IX Histopathogénie des gingivites et parodontites (stades de formation de la poche parodontale)
Page et Schroeder ont décrit quatre stades histopathologiques dans la progression de la maladie parodontale:
• Les 3 premiers stades surviennent lors de la gingivite,
• le quatrième correspond à la parodontite.
IX.A. La lésion initiale
Dans les 2 à 4 premiers jours qui suivent le début de l'accumulation de la plaque, des modifications importantes apparaissent au sein de l'épithélium de jonction et du tissu conjonctif de la portion coronaire de la gencive libre.
Un grand nombre de cellules polymorphonucléaires (PMN), quittent le flux sanguin par diapédèse et migrent à travers le tissu conjonctif pour infiltrer les espaces intercellulaires de l'épithélium de jonction.
Elle est caractérisée par une réponse inflammatoire aigué exsudative résultant de l'augmentation de la perméabilité vasculaire.
Cet oedème inflammatoire provoque une désorganisation des fibres de collagène situées autour des vaisseaux sanguins.
IX.B. La lésion débutante
4 à 7 jours après l'accumulation de la plaque, la lésion est caractérisée par:
• Une augmentation de l'infiltrat inflammatoire qui devient lymphoïde
• Altération des fibres de collagène et des fibroblastes
• Augmentation de infiltration leucocytaire dans l'épithélium de jonction.
IX.C. La lésion établie
Observe entre la 2ème et la 4ème semaines.
Histologiquement, on note une accentuation des phénomènes inflammatoires précédemment décrits.
Le tissu conjonctif est très enflammé, très oedémateux, avec un réseau vasculaire développé et engorgé.
Cliniquement, cela se traduit par une gencive rouge, gonflée et saignante facilement.
Ce stade est caractérisé par la prédominance des plasmocytes qui vont permettre la formation des immunoglobulines.
Il semble que ce stade peut durer des années.
IX.D. La lésion avancée
Elle est l'expression de la parodontite. Des altérations progressives de l'épithélium dento-gingival qui aboutissent:
• à une perte de contact entre cet épithélium et la surface de la dent, puis à sa transformation en épithélium de poche (formation de la poche parodontale), permettant une croissance plus importante de la plaque sous gingivale en direction apicale
• et une lyse osseuse
X Propagation de l'inflammation de la gencive aux tissus de soutien parodontaux
L'évolution de la gingivite à la parodontite est caractérisée par l'extension de l'inflammation à partir de la gencive marginale jusque dans les tissus de soutien parodontaux.
Le trajet de la diffusion de l'inflammation est important parce qu'il détermine la forme de la destruction osseuse dans la maladie parodontale.
- Une irritation locale provoque l'inflammation de la gencive marginale et des papilles interdentaires.
- L'inflammation pénètre dans les fibres gingivales et les détruit, elle se propage ensuite dans les tissus de soutien par les voies suivantes:
X.A. Voies interproximales
Dans la région interproximale, l'inflammation se propage à travers les fibres transseptales dans le tissu lâche qui entoure les vaisseaux sanguins, puis dans l'os par les canaux vasculaires qui perforent la crête du septum interdentaire.
X.B. Voies vestibulaires et linguales
Sur les faces vestibulaires et linguales, l'inflammation se propage de la gencive le long de la surface externe du périoste et pénètre dans espaces médullaires à travers les canaux vasculaires de la corticale externe.
XI Modification des voies de l'inflammation provoquée par des forces occlusales excessives
Tout comme le trajet de l'inflammation est affecté par des facteurs anatomiques, il est aussi influencé par les forces occlusales
Des forces occlusales excessives peuvent altérer les tissus de soutien de façon à détourner l'inflammation de son trajet habituel.
C'est ainsi qu'elles modifient la forme de la destruction osseuse provoquée par l'inflammation, en remplaçant une destruction horizontale par des lésions osseuses angulaires et des cratères avec des poches infra-osseuses.
XII Destruction de l'os dans la maladie parodontale
La destruction de l'os dans la maladie parodontale par être provoquée par des facteurs locaux ou facteurs généraux.
XII.A. Histopathologie
L'inflammation atteint l'os en se propageant à partir de la gencive, elle se répand dans les espaces médullaires et remplace la moelle par un exsudat leucocytaire, par de nombreux vaisseaux sanguins, des fibroblastes proliférants.
Le nombre des ostéoclastes et des cellules phagocytaires est augmenté et des surfaces de l'os sont bordées des lacunes de résorption en forme du cuvette.
La résorption provoque un amincissement des trabécules osseuses ainsi qu'un élargissement des espaces médullaires, elle entraîne la destruction de l'os et la réduction de sa hauteur.
XII.B. Mécanisme de la destruction osseuse
On décrit:
XII.B.a. La résorption lacunaire: (Ostéoclasie)
La destruction de l'os provient de l'action des ostéoclastes qui vont provoquer:
• La décalcification des sels minéraux de l'os provoquée par un abaissement du pH
• Action protéolytique de la matrice organique
• Phagocytose de la matrice organique
XII.B.b. Halistérèse: (ostéolyse)
Au cours de ce processus, l'os se divise selon ses différents composants sans subir l'action des ostéoclastes.
La destruction osseuse se fait par amolissement et liquéfaction de la matrice organique suivie d'une filtration des composants inorganiques et perte des composants inorganiques, suivie d'une dédifférenciation du composant organique en tissu conjonctif (c'est à dire, l'os retourne à l'état de tissu conjonctif).
Cette forme de destruction osseuse se rencontre au cours de certaines maladies générales.
XIII Conclusion
L'apparition ainsi que la progression de la maladie parodontale peuvent sans aucun doute varier d'une population à une autre et d'une dent à une autre.
Une fois déclenchée la maladie semble garder un caractère progressif et destruction.
I. Introduction
II. Définition de l'inflammation
III. Mécanismes de defense de l'hôte
IV. Les composantes des réponses inflammatoires et immunitaires
1. Les Cellules
2. Les médiateurs chimiques de l'inflammation
3. Facteurs d'origine locale
1. Amines vasoactives: (histamine - sérotonine)
2. Prostaglangidines et leucotriènes:
3. Cytokines
4. Médiateurs circulants: (plasmatiques)
1. Le système des kinines
2. Le système du complément
3. Le système coagulation fibrinolyse
V. Phénomènes essentiels du processus inflammatoire
1. Inflammation aiguë
2. Inflammation chronique
VI. Inflammation de la gencive
1. Signes cliniques de l'inflammation gingivale
1. Oedème
2. Erythème:
3. Le saignement:
4. Formation de poches parodontales
1. Poche gingivale ou fausse poche
2. Poche parodontale ou vraie poche
3. Mobilité dentaire
4. Douleur
VII. Etiopathogénie des lesions inflammatoires du parodonte
VIII. Mécanismes pathogéniques de l'inflammation parodontale
IX. Histopathogénie des gingivites et parodontites (stades de formation de la poche parodontale)
1. La lésion initiale
2. La lésion débutante
4. La lésion avancée
X. Propagation de l'inflammation de la gencive aux tissus de soutien parodontaux
1. Voies interproximales
2. Voies vestibulaires et linguales
XI. Modification des voies de l'inflammation provoquée par des forces occlusales excessives
XII. Destruction de l'os dans la maladie parodontale
1. Histoathologie
2. Mécanisme de la destruction osseuse
1. La résorption lacunaire: (Ostéoclasie)
2. Halistérèse: (ostéolyse)
XIII. Conclusion
I Introduction
L'inflammation constitue une réponse de défense dont le but est de limiter les effets de l'argent agresseur,
Cette réaction peut malheureusement dépasser son objectif et être à l'origine d'un processus perturbant le retour à la normale des tissus agressés.
Les lésions inflammatoires qui apparaissent au niveau de la gencive ne sont pas différentes de celles qui apparaissent au sein d'autres compartiments tissulaires.
II Définition de l'inflammation
L'inflammation est l'ensemble de modifications tissulaires, vasculaires et humorales produites dans un organisme en réponse à une agression:
• bactérienne,
• thermique
• ou physique.
L'inflammation se déroule essentiellement dans le tissu conjonctivo-vasculaire.
La présence d'éléments vasculaires est la condition nécessaire à une réaction inflammatoire.
Le déclenchement de la réaction inflammatoire se fait quand:
• Il y a rupture de l'équilibre entre les différents germes de la flore bactérienne.
• Soit diminution de la résistance de l'organisme
• Soit introduction d'un germe pathogène.
III Mécanismes de defense de l'hôte
La défense de l'hôte comporte:
L'immunité non spécifique qui comprend les mécanismes de défense innés, comme la peau et les muqueuses, les facteurs solubles à la surface de la muqueuse ou à l'intérieur du sillon gingival qui interfèrent dans l'adhérence et la colonisation bactériennes et les phagocytes.
L'immunité spécifique comporte les réponses immunitaires cellulaires (lymphocytes) et humorales (anticorps) ainsi que les fonctions phagocytaires.
Pour la défense du parodonte: la zone d'intérêt majeur contre les bactéries et leurs produits est l'attache gingivo-dentaire.
Ces deux éléments (gencive et dent) agissent comme une barrière physique s'opposant à la pénétration des agents étrangers dans les tissus sous-epithéliaux.
La barrière fonctionnelle constituée par la salive et le liquide sulculaire comporte les neutrophiles migrateurs, la rapidité du turn-over de l'épithélium fonctionnel, la desquamation constante des cellules épithéliales kératinisées, et le système immunitaire sécrétoire.
IV Les composantes des réponses inflammatoires et immunitaires
IV.A. Les Cellules
Les cellules de l'inflammation comprennent:
• Les lymphocytes: sont la mémoire de l'immunité acquise:
- Les lymphocytes B sécrètent les anticorps
- Les lymphocytes T sécrètent les cytokines
• Les mastocytes et polynucléaires basophiles
• Les cellules phagocytaires ou phagocytes: comprennent les polynucléaires neutrophiles, les macrophages et monocytes
• Les fibroblastes: ont un rôle dans la cicatrisation.
IV.B. Les médiateurs chimiques de l'inflammation
Le déclenchement et la poursuite de l'inflammation, sa diffusion à partir du foyer initial font appel à des facteurs qui sont synthétisés localement.
Suite à l'accumulation de plaque bactérienne à la surface des dents, certains produits métaboliques, comme les lipopolysaccharides et les peptides peuvent diffuser à travers l'épithélium jonctionnel
Ces produits ont une action sur plusieurs cellules endothéliales de la gencive (macrophages, leucocytes, cellules endothéliales et épithéliales) et vont provoquer le relâchement de nombreux médiateurs d'origine cellulaire et plasmatlque.
• Le rôle de ces médiateurs est de permettre une vasodilatation, avec fuite de liquide dans l'espace extracellulaire et migration des leucocytes à travers l'épithélium fonctionnel et jusque dans le sillon gingival.
IV.C. Facteurs d'origine locale
IV.C.a. Amines vasoactives: (histamine - sérotonine)
Elles sont stockées dans les mastocytes, les polynucléaires basophiles, les plaquettes libérées dans l'espace extracellulaire, elles produisent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire (congestion, oedème).
IV.C.b. Prostaglangidines et leucotriènes:
Sont des acides gras (présentés parfois comme des hormones cellulaires), produits par les macrophages, les fibroblastes et les eosinophiles.
Ils ont des effets marqués, locaux (vasodilatation, douleur, chimiotactisme dans les phagocytose), et généraux (telle que la fièvre).
IV.C.c. Cytokines
Sont des peptides ou des protéines produites par de nombreuses cellules, parmi lesquelles les lymphocytes, les monocytes et les macrophages.
Les cytokines les plus actives sont l'interleukine-1 (IL-1) et le facteur de nécrose des tumeurs (TNF-alpha).
Les cytokines ont de nombreux effets:
• médiation de l'immunité naturelle,
• régulation de l'activation, de la croissance et de la différenciation des lymphocytes.
IV.D. Médiateurs circulants: (plasmatiques)
Les médiateurs circulants ne sont actifs qu'à la suite d'une cascade de réaction qui permet d'en réguler la production.
IV.D.a. Le système des kinines
Les kinines sont de puissants vasodilatateurs. Elles augmentent la perméabilité vasculaire.
La bradykinine est un médiateur de la douleur,
IV.D.b. Le système du complément
Est un complexe de protéines sériques.
Il coopère avec les anticorps pour détruire (lyser) certaines bactéries, augmenter la perméabilité capillaire et recruter les cellules phagocytes sur le site de l'inflammation.
IV.D.c. Le système coagulation fibrinolyse
Le système de la coagulation qui aboutit au caillot. La fibrine est un composé important de l'exsudat inflammatoire.
V Phénomènes essentiels du processus inflammatoire
Nous considérons la réaction inflammatoire aiguë et la réaction inflammatoire chronique.
V.A. Inflammation aiguë
Évolue selon un mode aiguë ou précoce de courte durée, où les troubles vasculo-sanguin sont au premier plan.
On peut considérer l'inflammation aiguë comme la première ligne de défense tissulaire qui apparaît au sein du tissu conjonctif à la suite d'une irritation ou d'une agression de nature chimique, thermique ou mécanique.
Elle est caractérisée par l'apparition de modifications vasculaires et cellulaires, qui aboutissent à une détérioration passagère ou permanente de constituants tissulaire normaux (cellules, fibres et matrice).
Ceci a pour conséquence une altération ou une perte de la fonction normale du tissu affecté.
On note:
• une dilatation des vaisseaux,
• diminution de vitesse du flux sanguin,
• augmentation de la perméabilité des vaisseaux,
• fuite des leucocytes, granulocytes neutrophiles et monocytes hors du système vasculaire et leur pénétration dans le tissu conjonctif
- L'inflammation peut s'arrêter à ce stade, et se caractérise par une cicatrisation ; la cicatrisation intervient lorsque l'agent déclenchant la réponse inflammatoire a été éliminé ou partiellement inactivé.
- Elle peut se prolonger pendant des années et passer à la chronicité.
V.B. Inflammation chronique
Considérée comme la seconde ligne de défense tissulaire après une irritation ou une agression. À ce stade une réponse immunitaire est déclenchée.
Le but principal de la réponse immunitaire est d'identifier l'antigène ainsi que d'activer les phagocytes (granulocytes neutrophiles, macrophages).
L'altération de la perméabilité des vaisseaux est souvent induite par des substances biochimiquement actives (médiateurs), les amines (histamine-sérotonine), prostaglandines, kinines.
VI Inflammation de la gencive
Des modifications inflammatoires apparaissent au sein de la gencive lorsque les micro-organismes colonisent la gencive marginale.
• Signes cliniques de l'inflammation gingivale
VI.A.a. Oedème
Les parois des capillaires dilatées vont devenir perméables à l'eau, aux sels aux macromolécules (albumine, fibronogène)
Ces éléments s'infiltrent au niveau du tissu conjonctif provoquant un oedème qui se traduira par une tuméfaction dont la consistance est molle (signe de Godet positif), et l'aspect extérieur est lisse et brillants
On assiste à un changement de forme et de contour de la gencive avec une augmentation de volume pouvant intéresser chaque unité gingivale ou l'ensemble de la gencive.
VI.A.b. Erythème:
L'inflammation provoque l'apparition d'érythème au niveau gingival, ce changement de couleur est un signe déterminant dans les gingivopathies (élément de diagnostic des gingivites).
Il varie selon l'intensité et le mode d'évolution de l'inflammation:
• Dans le cas d'inflammation aiguë, l'erythème est rouge vif,
• Dans le cas d'inflammation chronique, l'érythème débute par une légère rougeur, puis passe par des teintes variant du rouge violacé au bleu foncé.
L'apparition de l'érythème est liée à la vasodilatation et à l'augmentation du nombre de vaisseaux.
VI.A.c. Le saignement:
C'est un signe précoce et fréquent dans l'apparition des parodontopathies. Il se manifeste après sondage du sulcus avec un instrument (sonde parodontale).
Ce saignement est provoqué par la dilatation et l'engorgement des capillaires.
Après l'intensité de l'inflammation, l'exsudat cellulaire, les néovaisseaux et les nouvelles cellules conjonctives créent une pression violente sur l'épithélium qui est déja fragilisé par les agents nocifs, on assiste à une rupture des capillaires avec apparition du saignement.
VI.A.d. Formation de poches parodontales
La conséquence du processus inflammatoire gingival est la formation de la poche qui sera soit gingivale, soit parodontale.
1 Poche gingivale ou fausse poche
Qui est un approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire, liée à un accroissement du volume de cette gencive marginale en direction coronaire, sans migration de l'attache épithéliale, ni destruction de tissus de soutien parodontaux.
C'est le signe pathognomonique des gingivopathies.
2 Poche parodontale ou vraie poche
Celle-ci caractérise les parodontites. Il s'agit d'un approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire avec migration de l'attache épithéliale en direction apicale, avec destruction des tissus de soutien parodontaux profonds.
3 Mobilité dentaire
L'inflammation du desmodonte est un des facteurs responsable de la mobilité dentaire au même titre que la lyse de l'os et que le traumatisme occlusal.
L'exsudat inflammatoire diminue le support des dents et provoquent la dégénérescence et destruction des fibres principales et un hiatus dans la continuité de la racine à l'os.
4 Douleur
Une douleur importante accompagne fréquemment l'inflammation aiguë. La dent se soulève dans son alvéole et le patient ressent le besoin de presser dessus.
VII Etiopathogénie des lesions inflammatoires du parodonte
Différents facteurs interviennent dans l'apparition et la progression des parodontopathies:
• La plaque dentaire considérée comme facteur déclenchant
• Des facteurs favorisants : éléments susceptibles de favoriser la rétention de la plaque dentaire
• Des facteurs modifiant la réponse de l'hôte à l'agression microbienne (maladies systémiques, âge, stress, médicaments).
VIII Mécanismes pathogéniques de l'inflammation parodontale
Le rôle du système immunitaire est de neutraliser les facteurs d'agression des surfaces et des tissus parodontaux.
Cependant, lors du processus de neutralisation, une destruction tissulaire intervient; cette destruction résulte de l'association de certaines modifications immunologiques, chimiques et cellulaires associées.
Les destructions tissulaires qui résultent des réactions immunes provoquent quatre types de réactions excessives ou l'hypersensibillté dans les maladies parodontales:
Réactions d'hypersensibilité anaphylactique: implique qu'un antigène réagisse avec un anticorps fixé sur un mastocyte.
On assiste à de modifications vasculaires induites par l'histamine libérée par le mastocyte.
Réactions cytotoxiques: concerne les anticorps qui réagissent directement avec des anticorps intimement liés aux cellules.
Les enzymes lysosomaux synthétisés par les leucocytes polynucléaires sont capables de provoquer des lésions tissulaires.
• Réaction du type complexe immunitaire antigène-anticorps (complexe immun) (Arthus) qui entraîne une activation du complément, ainsi qu'une stimulation des macrophages et une libération d'interleukine-1 et de prostaglandines. Ces facteurs interviennent dans la dégradatIon du tissu conjonctif (inflammation, en hémorragie ou une nécrose tissulaire).
• Immunité à médiation cellulaire ou hypersensibilité retardée par la production de substances biologiquement actives: les cytokines qui peuvent affecter l'activation et la migration des macrophages et la prolifération des lymphocytes.
IX Histopathogénie des gingivites et parodontites (stades de formation de la poche parodontale)
Page et Schroeder ont décrit quatre stades histopathologiques dans la progression de la maladie parodontale:
• Les 3 premiers stades surviennent lors de la gingivite,
• le quatrième correspond à la parodontite.
IX.A. La lésion initiale
Dans les 2 à 4 premiers jours qui suivent le début de l'accumulation de la plaque, des modifications importantes apparaissent au sein de l'épithélium de jonction et du tissu conjonctif de la portion coronaire de la gencive libre.
Un grand nombre de cellules polymorphonucléaires (PMN), quittent le flux sanguin par diapédèse et migrent à travers le tissu conjonctif pour infiltrer les espaces intercellulaires de l'épithélium de jonction.
Elle est caractérisée par une réponse inflammatoire aigué exsudative résultant de l'augmentation de la perméabilité vasculaire.
Cet oedème inflammatoire provoque une désorganisation des fibres de collagène situées autour des vaisseaux sanguins.
IX.B. La lésion débutante
4 à 7 jours après l'accumulation de la plaque, la lésion est caractérisée par:
• Une augmentation de l'infiltrat inflammatoire qui devient lymphoïde
• Altération des fibres de collagène et des fibroblastes
• Augmentation de infiltration leucocytaire dans l'épithélium de jonction.
IX.C. La lésion établie
Observe entre la 2ème et la 4ème semaines.
Histologiquement, on note une accentuation des phénomènes inflammatoires précédemment décrits.
Le tissu conjonctif est très enflammé, très oedémateux, avec un réseau vasculaire développé et engorgé.
Cliniquement, cela se traduit par une gencive rouge, gonflée et saignante facilement.
Ce stade est caractérisé par la prédominance des plasmocytes qui vont permettre la formation des immunoglobulines.
Il semble que ce stade peut durer des années.
IX.D. La lésion avancée
Elle est l'expression de la parodontite. Des altérations progressives de l'épithélium dento-gingival qui aboutissent:
• à une perte de contact entre cet épithélium et la surface de la dent, puis à sa transformation en épithélium de poche (formation de la poche parodontale), permettant une croissance plus importante de la plaque sous gingivale en direction apicale
• et une lyse osseuse
X Propagation de l'inflammation de la gencive aux tissus de soutien parodontaux
L'évolution de la gingivite à la parodontite est caractérisée par l'extension de l'inflammation à partir de la gencive marginale jusque dans les tissus de soutien parodontaux.
Le trajet de la diffusion de l'inflammation est important parce qu'il détermine la forme de la destruction osseuse dans la maladie parodontale.
- Une irritation locale provoque l'inflammation de la gencive marginale et des papilles interdentaires.
- L'inflammation pénètre dans les fibres gingivales et les détruit, elle se propage ensuite dans les tissus de soutien par les voies suivantes:
X.A. Voies interproximales
Dans la région interproximale, l'inflammation se propage à travers les fibres transseptales dans le tissu lâche qui entoure les vaisseaux sanguins, puis dans l'os par les canaux vasculaires qui perforent la crête du septum interdentaire.
X.B. Voies vestibulaires et linguales
Sur les faces vestibulaires et linguales, l'inflammation se propage de la gencive le long de la surface externe du périoste et pénètre dans espaces médullaires à travers les canaux vasculaires de la corticale externe.
XI Modification des voies de l'inflammation provoquée par des forces occlusales excessives
Tout comme le trajet de l'inflammation est affecté par des facteurs anatomiques, il est aussi influencé par les forces occlusales
Des forces occlusales excessives peuvent altérer les tissus de soutien de façon à détourner l'inflammation de son trajet habituel.
C'est ainsi qu'elles modifient la forme de la destruction osseuse provoquée par l'inflammation, en remplaçant une destruction horizontale par des lésions osseuses angulaires et des cratères avec des poches infra-osseuses.
XII Destruction de l'os dans la maladie parodontale
La destruction de l'os dans la maladie parodontale par être provoquée par des facteurs locaux ou facteurs généraux.
XII.A. Histopathologie
L'inflammation atteint l'os en se propageant à partir de la gencive, elle se répand dans les espaces médullaires et remplace la moelle par un exsudat leucocytaire, par de nombreux vaisseaux sanguins, des fibroblastes proliférants.
Le nombre des ostéoclastes et des cellules phagocytaires est augmenté et des surfaces de l'os sont bordées des lacunes de résorption en forme du cuvette.
La résorption provoque un amincissement des trabécules osseuses ainsi qu'un élargissement des espaces médullaires, elle entraîne la destruction de l'os et la réduction de sa hauteur.
XII.B. Mécanisme de la destruction osseuse
On décrit:
XII.B.a. La résorption lacunaire: (Ostéoclasie)
La destruction de l'os provient de l'action des ostéoclastes qui vont provoquer:
• La décalcification des sels minéraux de l'os provoquée par un abaissement du pH
• Action protéolytique de la matrice organique
• Phagocytose de la matrice organique
XII.B.b. Halistérèse: (ostéolyse)
Au cours de ce processus, l'os se divise selon ses différents composants sans subir l'action des ostéoclastes.
La destruction osseuse se fait par amolissement et liquéfaction de la matrice organique suivie d'une filtration des composants inorganiques et perte des composants inorganiques, suivie d'une dédifférenciation du composant organique en tissu conjonctif (c'est à dire, l'os retourne à l'état de tissu conjonctif).
Cette forme de destruction osseuse se rencontre au cours de certaines maladies générales.
XIII Conclusion
L'apparition ainsi que la progression de la maladie parodontale peuvent sans aucun doute varier d'une population à une autre et d'une dent à une autre.
Une fois déclenchée la maladie semble garder un caractère progressif et destruction.