La fonction hépatique

Plan du document:
€ I.€ Rappel anatomique
€ II.€ La fonction hépatique
€ 1.€ Foie et métabolisme glucidique
€ 1.€ Stockage du glucose
€ 2.€ Néoglucogénèse
€ 3.€ Transformation des sucres
€ 2.€ Foie et métabolisme des lipides
€ 1.€ Apport d'acides gras au foie
€ 1.€ Apport de lipides alimentaires par la VP
€ 2.€ Apport indirect par la circulation artérielle
€ 2.€ Rôles non spécifiques
€ 1.€ Néoformation d'acides gras
€ 2.€ Stockage des acides gras
€ 3.€ Lipolyse ou destruction des triglycérides
€ 4.€ Dégradation des acides gras
€ 5.€ Transformation des acides gras
€ 3.€ Rôles spécifiques
€ 1.€ Production de corps cétoniques
€ 2.€ Métabolisme du cholestérol
€ 3.€ Métabolisme des lipoprotéines plasmatiques
€ 3.€ Foie et métabolisme protéique
€ 1.€ Apports digestif d'acides aminés au foie
€ 2.€ Néoformation ou synthèse des acides aminés non essentiels
€ 3.€ Stockage et libération des acides aminés
€ 4.€ Destruction des acides aminés
€ 5.€ Transformation des acides aminés
€ 6.€ Synthèse protéique à partir des acides-aminés, des
€ 4.€ Foie et métabolisme médicamenteux
€ 5.€ Fonction hépatique de détoxication
€ 6.€ Fonction de stockage des vitamines
€ 7.€ Fonctions sanguines et circulatoires
€ 1.€ Métabolisme et stockage du fer
€ 2.€ Équilibre hydro-électrolytique
€ 3.€ Fonction circulatoire
€ 8.€ Formation et excrétion de la bile
€ 9.€ Fonction immunitaire
€ III.€ Pathologies du foie
€ 1.€ L'hépatite
€ 1.€ L'hépatite A
€ 2.€ L'hépatite B
€ 1.€ Clinique
€ 3.€ Hépatite C
€ 1.€ Transmission
€ 2.€ Clinique
€ 4.€ L'hépatite D ou delta
€ 2.€ Cirrhose
3.€ L'hépatocarcinome
€ IV.€ Explorations de la fonction hépatique
€ 1.€ Tests explorant les capacités de conjugaison et d'excrétion
€ 1.€ Bilirubine totale
€ 2.€ bilirubine urinaire
€ 2.€ Tests reflétant les dommages au niveau du foie
€ 1.€ Transaminases
€ 2.€ LDH : Lactate Deshydrogénase
€ 3.€ Ferritine et B12
€ 4.€ Dosage du cholestérol
€ 3.€ Tests indiquant un obstacle à l'écoulement biliaire
€ 1.€ Phosphatases alcalines : PA
€ 2.€ Gamma-GT: Gamma Glutamyl Transférase
€ 3.€ 5'-nucléotidase
€ 4.€ Tests renseignant sur les capacités de synthèse
€ 1.€ Albumine sérique
€ 2.€ Facteur V
€ 5.€ Autres explorations
€ 1.€ Alpharoctoprotéine (AFP)
€ 2.€ Échographie hépatobiliaire
€ 3.€ Ponction biopsie hépatique (PBH)
€ 4.€ Tests de dépistage de l'hépatite virale B
€ 1.€ Ag HBs (Ag de surface constituant l'enveloppe virale)
€ 2.€ Ac anti-HBs
€ 3.€ Ag HBc (lié à la nucléocapside)
€ 4.€ Ac anti-HBc
€ 5.€ Ag HBe (lié au core)
€ 6.€ Ac anti-HBe
€ 5.€ Tests de dépistage de l'hépatite virale C
€ V.€ CAT devant les patients présentant une pathologie hépatique
€ 1.€ Cirrhose d'origine éthylique
€ 1.€ L'examen
€ 2.€ Risques
€ 3.€ Prise en charge
€ 2.€ Hépatite virale
€ 1.€ L'examen buccodentaire
€ 2.€ Prise eu charge


I Rappel anatomique
Le foie est un organe noble; c'est l'organe le plus volumineux de l'organisme.
Poids = 1,5 kg sur le cadavre.
Chez le vivant, le foie contient en plus 800 à 900 g de sang.
Il est formé de 2 lobes principaux juxtaposés:
• Sur sa face inférieure il reçoit l'artère hépatique (AH) qui vient de l'aorte lui apportant le sang oxygéné
du coeur (oxygénation); et la veine porte (VP) qui draine le tube digestif (fonction métabolique).
• La veine cave inférieure (VCI) draine le sang du foie.
• Le parenchyme hépatique est formé de cellules ou hépatocytes qui assurent les fonctions exocrine et
endocrine du foie.-
• Par ailleurs, le foie rejette la bile par le canal hépatique continué par le cholédoque. La bile est mise en
réserve dans le cholédoque et la vésicule biliaire.
Unité fonctionnelle : le lobule hépatique (50 00(.t à 100 000 lobules)
• Le lobule est construit autour d'une veinule centrale (branches de la Veine Porte (VP))
• Il comprend des hépatocytes et des macrophages (cellules de Kupffer)-
• Les lobules reçoivent également des artérioles (branche de l'Artère Hépatique (AH))
 
II La fonction hépatique
Le foie est une glande annexe du tube digestif aux fonctions multiples et complexes de synthèse et de
transformation de diverses substances:
• Il transforme des substances chimiques et des nutriments absorbés par l'intestin qui lui arrivent par la
VCI, et les rejette dans la bile (sels biliaires, bilirubine, cholestérol).
• D'autres produits sont transformés en énergie et constituants des cellules puis envoyés dans la circulation
sanguine par la VCI.
• Les déchets vont rejoindre le système rénal pour être éliminés dans les urines sous forme d'urée
(carbonates d'ammoniaque : produit de dégradation des protéines).
• La survie sans foie ne peut durer que quelques heures.

II.A.Foie et métabolisme glucidique
Rôle important dans le maintien de la glycémie : 1, a fonction glycogénique du foie assure le
maintien d'une glycémie normale (taux normal de glucose sanguin I g / I); selon les besoins de
l'organisme:

II.A.a.Stockage du glucose
Le foie capte le glucose sanguin et le stocke sous forme de glycogène dans l'hépatocyte
lorsque le taux de glucose dans k sang est élevé.
Ce phénomène est sous le contrôle hormonal de l'insuline sécrétée par k pancréas. 2.
Glycogénolyse:
A l'inverse, lorsque le taux de sucre dans le sang devient trop faible, le glycogène intracellulaire
peut être catabolisé.
Les unités glucose ainsi libérées sont déversées dans le sang, ce qui a pour effet de faire
remonter la glycémie. La transformation se fait dans les hépatocytes par les glycogénases
sous l'activation du glucagon sécrété également par le pancréas.
 
II.A.b.Néoglucogénèse
Le foie peut également convertir certains acides aminés, acides gras et acide lactique en
glucose lorsque le taux de glucose dans k sang est bas et que les réserves hépatiques en
glycogène sont épuisées.

II.A.c.Transformation des sucres
Le foie peut aussi former du glucose à partir d'autres sucres. C'est ainsi que k fructose et
le galactose sont transformés en glucose.

II.B.Foie et métabolisme des lipides

II.B.a.Apport d'acides gras au foie
 
1 Apport de lipides alimentaires par la VP
Environ 1/3 des graisses alimentaires sont hydrolysées en glycérol et acides gras.
Les acides gras à courte chaîne sont absorbés par diffusion et vont vers la
circulation sanguine veineuse.
La VP les amène au foie.

2 Apport indirect par la circulation artérielle
Dans la paroi intestinale, les acides gras à moyenne et longue chaîne sont
transformes en triglycérides dont une partie parvient au foie par l'AH.
Des acides gras parviennent aussi au foie sous forme d'acides gras libres (AGL) après
avoir été mobilisés à partir des réserves graisseuses du tissu adipeux.
Cette libération se fait sous l'influence d'hormones telles que l'hormone somatotrope (STH) ou hormone de croissance, l'adrénaline et la thyroxine (T4).

II.B.b.Rôles non spécifiques
Doté d'un équipement enzymatique complet, l'hépatocyte effectue toutes les principales
opérations du métabolisme lipidique :
 
1 Néoformation d'acides gras
A partir de précurseurs d'une autre nature (glucides et lipides.
 
2 Stockage des acides gras
D'origine digestive ou néoformés qui sont transformés en triglycérides et stockés
dans l'hépatocyte comme dans la cellule adipeuse. Les enzymes catalysantes sont
activées par l'insuline.
 
3 Lipolyse ou destruction des triglycérides
Mis en réserve dans la cellule hépatique : hydrolysés en glycérol et acides gras
libres.
Les enzymes responsables sont activées par l'hormone de croissance (STH),
l'adrénaline et la thyroxine.
 
4 Dégradation des acides gras
Par oxydation fournissant les 3/4 de l'énergie utilisée par le foie.

5 Transformation des acides gras
Qui peuvent, dans certaines circonstances, servir de point de départ à la formation
de glucose (néoglucogénèse lipidique) ou d'acides aminés, qui entreront dans la
constitution de protéines néoprotéogenèse).
Equilibre entre formation et destruction des acides gras: l'équilibre entre
lipogenèse et lipolyse, stockage et libération des graisses, au niveau du foie et
surtout au niveau du tissu adipeux peut être modifié par un apport alimentaire
riche en lipides.
 
II.B.c.Rôles spécifiques
La cellule hépatique intervient de façon particulière dans 3 voies métaboliques
particulières:
 
1 Production de corps cétoniques
Liée à l'absence de pénétration de glucose dans les tissus périphériques, telle qu'on
l'observe au cours du jeûne, de l'hypoglycémie et dans le diabète (l'absence
d'insuline diminuant la captation de glucose par les cellules).
Par la mise en jeu d' l mécanisme hormonal (adrénaline et hormone de croissance),
une libération massive d'acides gras libres se produit au niveau du tissu adipeux. Ces
acides gras sont captés par le foie et dégradés en corps cétoniques (acétone, acide
acéto-acétique,...).
Les corps cétoniques, déversés dans la circulation, sont susceptibles d'être utilisés
par les tissus périphériques (muscles).

2 Métabolisme du cholestérol
La synthèse du cholestérol se fait de façon prédominante mais non exclusive dans le
foie. On la rencontre en effet dans tous les tissus.
Le noyau "stérol" qui est à la base de la synthèse du cholestérol servira aussi de
point de départ à la synthèse des stéroïdes et des acides biliaires, 2 familles de
molécules élaborées à partir du cholestérol.
Le cholestérol ne peut être dégradé par les cellules de l'organisme, seul le foie est
chargé de cette élimination.
Deux possibilités existent:
• Soit le cholestérol libre synthétisé par le foie ou capté par lui est lié à des
acides gras par estérification. Le cholestérol estérifié est déversé dans la
circulation, où il participe à la formation des lipoprotéines plasmatiques.
• Soit le cholestérol libre peut être excrété dans b bile, comme tel ou après
transformation en sels biliaires.
Le foie assure ainsi la régulation du taux de cholestérol sanguin.

3 Métabolisme des lipoprotéines plasmatiques
Ce sont des amas moléculaires sphériques constitués de lipides associés à des
protéines.

II.C.Foie et métabolisme protéique
Si les acides aminés d'origine alimentaire peuvent directement atteindre les cellules périphériques
pour y participer à la synthèse des protéines cellulaires, une grande partie est retenue au passage
dans le foie, dont le rôle dans le métabolisme des protides est très important

II.C.a.Apports digestif d'acides aminés au foie

II.C.b.Néoformation ou synthèse des acides aminés non
essentiels

• soit en transférant le groupement amine (NH2) d'un acide aminé sur an autre acide
aminé, grâce à une réaction de transamination, catalysée par une transaminase.
• soit par néoprotéogenèse qui nécessite également une transamination.

II.C.c.Stockage et libération des acides aminés
En les remettants en circulation en cas de besoin.

II.C.d.Destruction des acides aminés
Ils sont désaminés pour servir de combustible à la cellule.
L'excès est détruit ou transformé en glucides (AA glucoformateurs) ou en lipides.
Il en résulte un déchet non oxydable: le groupement NH2 qui est la source endogène des
traces d'ammoniac (NH3) dans le sang. Le foie détoxique l'ammoniac en l'incorporant à l
molécule d'urée.

II.C.e.Transformation des acides aminés
Après avoir subi la désamination, ils peuvent servir de point de départ à :
• la néoglucogenèse (a a glucoformateurs)
• la néolipogénése

II.C.f.Synthèse protéique à partir des acides-aminés, des
• protéines cellulaires hépatiques,
• protéines plasmatiques (albumine par exemple),
• facteurs de la coagulation,...
 
II.D.Foie et métabolisme médicamenteux
Le foie métabolise une grande partie des médicaments dont les anesthésiques locaux à fonction
amide qui sont conduits par l'albumine et l'alpha-1 glycoprotéine puis métabolisés soit par les
pseudocholinesthérases soit par les microsomes dans les hépatocytes et enfin éliminés par le rein.
Toute altération de la fonction hépatique réduit la clairance et augmente la demi-vie des produits
engendrant des accidents toxiques.
Autres médicaments métabolisés par le foie :
• Paracétamol dont le surdosage provoque une cytolyse et une nécrose hépatique irréversible en
24 h ;
• Tétracyclines (éliminés par la bile) ;
• Aspirine ;
• Macrolides (éliminés essentiellement par voie biliaire).
Il convient donc d'adapter les posologies chez les patients à risques et de respecter les règles de
prescription d'une façon générale.

II.E.Fonction hépatique de détoxication
Outre la formation de l'urée, l'hépatocyte permet la neutralisation du pouvoir toxique de nombreuses
substances grâce à des mécanismes biologiques: oxydation, méthylation, acétylation, estérification
et conjugaison.
Conjugaison: Adjonction du toxique à un autre composé:
• l'acide glucuronique, pour former des glucurono-conjugués, éliminés par la bile et les urines.
• Ou des ions sulfate : sulfoconjugaison;

C'est par ces processus que le foie inactive de nombreux médicaments et hormones:
• stéroïdes sexuels et corticoïdes,
• hormones thyroïdiennes,
• catécholamines,
• hormone anti-diurétique...,
• ainsi qu'un certain nombre de drogues et de médicaments.

II.F.Fonction de stockage des vitamines
 
1: Les vitamines liposolubles : assimilation des vitamines liposolubles via les sels biliaires.
• La vitamine A est stockée à 90% dans le foie.
• La vitamine D subit une l activation dans le foie.
• La vitamine E est stockée elle aussi au niveau hépatique_
• La vitamine K est utilisée pour la synthèse de prothrombine et d'autres facteurs de coagulation.

2. Les vitamines hydrosolubles sont stockées au niveau du foie : vitamine B 12 et acide folique...

II.G.Fonctions sanguines et circulatoires

II.G.a.Métabolisme et stockage du fer
Les cellules de Kupffer représentant, en nombre, la plus grande partie du système
macrophagique, participent à l'hématopoïèse par le rôle de stockage du fer qu'elles
partagent avec des cellules de la moelle osseuse et de la rate.
Capté par phagocytose, le fer y est entreposé sous une forme liée à une protéine de
réserve: la ferritine.
Pour être réutilisé par la moelle, le fer hépatique est remis en circulation dans le plasma,
sous forme de fer sérique lié à une protéine de transport: la transferrine.
Si le fer sérique est très abondant, des dépôts anormaux d'hémosidérine se forment dans
les tissus.
 
II.G.b.Équilibre hydro-électrolytique

Par sa position (l'eau et les sels ingérés passent en l'lieu par le foie) et par sa masse, te
foie intervient dans l'équilibre hydro-électrolytique. Son rôle apparaît cependant moins
important que celui des reins, des poumons, des surrénales et de l'hypophyse dans le
maintien de la balance hydro-saline.

II.G.c.Fonction circulatoire
Le foie est un organe spongieux, qui à la demande, peut se gorger ou se vider de sang:
• Il reçoit environ 1500 ml/mn (VP 1100 ml/mn et = 400 ml/mn)
• Il contient en permanence 450 ml (10% du volume sanguin).
• Peut s'expandre (1,5 1) en cas d'insuffisance cardiaque.
Le foie et le poumon forment ainsi un réservoir sanguin où s'accumule 1/5 du volume
sanguin.

II.H.Formation et excrétion de la bile
Le sang passe dans les capillaires sinusoïdes entre les rangées d'hépatocytes.
Ces derniers en extraient des substances, qu'ils vont transformer.
Ensuite, certains produits et déchets du métabolisme des hépatocytes seront déversés dans les
canalicules biliaires pour constituer la bile (1 l/j).
La bile contient:
• Eau, électrolytes (ions), bilirubine, sels biliaires.
La bile provient donc des hépatocytes, elle gagne la vésicule par le canal hépatique, quitte le foie
par les voies biliaires, est mise en réserve dans le cholédoque et la vésicule.
Le passage des graisses dans le duodénum provoque la contraction de la vésicule et l'écoulement de
la bile (les sels biliaires utilisés dans l'intestin grêle pour l'émulsification et l'absorption des graisses,
du cholestérol, des phospholipides et des lipoprotéines).
Ainsi, la bilirubine, pigment biliaire dérivé de la biliverdine (produit de dégradation de PHb), est
transportée dans le sang liée à l'albumine jusqu'au foie qui la conjugue à l'acide glycuronique:
bilirubine glucuroconjuguée est par la suite excrétée par ta bile.
La plus grande partie de la bilirubine est métabolisée dans les intestins par des bactéries, puis
éliminée dans les fèces. Une partie est néanmoins réabsorbée à travers la paroi digestive: c'est le
cycle entéro-hépatique.

II.I.Fonction immunitaire
Elle est assurée par :
• Les vaisseaux lymphatiques
• Les cellules de Kupffer: cellules hépatiques appartenant au revêtement endothélial des vaisseaux
sanguins; elles participent à l'absorption des nutriments; ces cellules forment 30% des cellules
hépatiques et font partie des cellules réticulo-endothéliales dorées de capacités macrophagiques.
 
III Pathologies du foie
 
III.A.L'hépatite
C'est une inflammation diffuse du tissu hépatique qui peut être d'origine toxique
(médicamenteuse), bactérienne, ou virale.
Le terme hépatite virale se rapporte à un groupe de virus infectant l'organisme avant une affinité
particulière pour le foie et dont on connaît pour l'instant types différents: A, C, D, E et G.
Les lésions du foie sont dûes à 2 types d'atteintes qui se conjuguent :
• une atteinte directe par le virus ;

• une atteinte indirecte par réaction immunitaire, les anticorps du malade produits pour
défendre l'organisme contre le virus, attaquant également son foie (les hépatocytes infectés
présentant à leur surface les protéines virales, sont captés par k système immunitaire et détruits).
 
III.A.a.L'hépatite A
Est une inflammation bénigne qui guérit sans séquelles.

III.A.b.L'hépatite B
Causée par un virus à ADN doublement enveloppé et très résistant portant des
antigènes (Ag)
• HBs (Ag de surface lié à l'enveloppe),
• HBc (Ag de capside exclusivement tissulaire)
• HBe (produit par la capside, retrouvé à l'état libre dans le sérum, sa présence
témoigne d'une multiplication virale intense.
• Clinique
• Incubation (45 à 160 j) et phase préictérique (4 à 7j): Syndrome
pseudogrippal
• Phase ictérique:
-€1%: forme fulminante d'apparition brutale (déficience des fonctions du foie
+ encéphalopathie et coma)
-€75%: forme apparente (fièvre, troubles digestifs, anorexie, ictère, urines
foncées, décoloration des selles).
• Certaines hépatites (24%) passent inaperçues (risque de contamination)
• Pendant la phase algue : nécrose des hépatocytes, profil sérologique
-Augmentation marquée des transaminases;
-Ag: HBs et HBe et ADN-polymérase,
-Ag HBc intra hépatique;
-Ac anti-HBc précoce, dure toute la vie
-Diminution des facteurs de coagulation;
-Augmentation des lymphocytes sans augmentation d'autres GB.
• L'apparition des Ac anti-HBS et anti-HBe signe la guérison.
• 90 % des hépatites B sont bénignes avec une guérison complète et spontanée
en 1 ou 2 mois;
• 10 % des patients infectés deviennent des porteurs chroniques.
Chronicité: persistance des Ag HBs pendant + de 6 mois après contamination.
Parmi les porteurs chroniques :
• 1er tiers : porteur sain de l'Ag HBs,
• 2ème tiers: hépatite chronique persistante (guérison possible),
• 3ème tiers: hépatite chronique active: poussées d'ictère, asthénie; évolution
vers:
-L'insuffisance hépatique,
-La cirrhose
-L’hépatocarcinome (génome viral s'intégrant au niveau des gènes
régulateurs oncogènes)
Prévention:
• Vaccination

• Respect strict des règles de l'hygiène : lavage soigneux des mains, utilisation
des seringues à usage unique.
• Recherche des anticorps chez les donneurs de sang.
• Séroprévention en cas de contact accidentel avec des produits sanguins
contaminés chez un sujet séronégatif non vacciné: injection intra-musculaire
d'immunoglobulines spécifiques asti HBs.
 
III.A.c.Hépatite C
C'est une maladie redoutable constituant un réel problème de santé publique car,
évoluant insidieusement, elle tue aujourd'hui 5 fois plus que le Sida.
VHC : petit virus à ARN composé de 10 000 nucléotides, enveloppé portant à sa surface
2 protéines.
 
1 Transmission
• 60 à 70% des cas : transmission parentérale (contact direct avec du sang
contaminé (transfusion sanguine, toxicomanie IV).
• Transmission sexuelle possible:
• Transmission directe par du matériel souillé (piercing, acupuncture,
tatouage), ou insuffisamment stérilisé (cathéters, endoscopes, pinces à biopsies,
appareils d'hémodialyse, spéculums, instruments dentaires).
• Contamination salivaire t : L'hépatite C reste 1a maladie n° 1 des
professionnels de santé et en particulier des chirurgiens dentistes, la probabilité
d'être infecté par le VHC étant de 57 fois plus grande que par 1e VIII.
 
2 Clinique
• Incubation: 4 à 12 semaines.
• Hépatite algue asymptomatique (90% des cas) ou symptômes atypiques et peu
évocateurs, bilan biologique : augmentation modérée des ALAT.
• Hépatites fulminantes (4 cas/1000):
• Confusion mentale, encéphalopathie, hémorragies
• Mise en cause du VHC difficile à établir (mortalité et impossibilité de
mettre en évidence une séroconversion).
• Transformation en hépatite chronique (60 à 80 `%, des cas): 2 entation
prolongée des ALAT (+ de 6 mois) + asthénie.
• Chez les porteurs chroniques : 40% des malades présentent des
manifestations extra-hépatiques:
-Cryoglobulinémies mixtes pouvant être responsables de purpura,
néphropathie ou neuropathie
-diabète type 2,
-lichen plan,
-sialadénite„
-lymphomes non hodgkiniers,
-atteintes thyroïdiennes,
-syndrome de Gougerot Sjögren,
-porphyrie cutanée tardive,
-purpura thrombopénique auto-immun.
• Risque de cirrhose (20 % après 10 ans d'évolution)
• Risque très élevé d'hépatocarcinome.
 
III.A.d.L'hépatite D ou delta

Causée par un virus défectif qui a besoin du VHB pour se multiplier ; une infection par
k VHD implique obligatoirement une Infection par le VHB.
 
III.B.Cirrhose
Dégénérescence irréversible des hépatocytes suite à une hépatite ou à un état toxique chronique
(éthylisme ou médication anarchique et prolongée).
Le cirrhotique présente :
Des troubles de coagulation ;
Une vulnérabilité aux infections ;
Une altération du métabolisme.
 
III.C.L'hépatocarcinome
En introduisant son acide nucléique dans l'hépatocyte, le virus de l'hépatite est capable de modifier
l'information génétique de celui-ci et d'induire sa transformation en cellule cancéreuse en se fixant
sur les gènes régulateurs oncogènes.
 
IV Explorations de la fonction hépatique
 
IV.A.Tests explorant les capacités de conjugaison et d'excrétion
 
IV.A.a.Bilirubine totale
• Normale : entre 3 et 17 mol/I-
• Produit de dégradation de l'Hb, présente sous forme conjuguée et non conjuguée M
• Augmentation de la bilirubine non conjuguée:
-Excès de production = hémolyse
-Défaut de conjugaison par le foie (exemple : ictère du nouveau né)
• Augmentation de la bilirubine conjuguée
• Anomalie hépatocytes :
-Hépatite, cirrhose, cancer, médicaments
-cholestase intra-hépatique
-ictère post-opératoire bénin
• Obstruction des voies biliaires :
• Lithiase, cancer, sténose, atrésie
• Cholangite sclérosant, cirrhose biliaire primitive
 
IV.A.b.bilirubine urinaire
 
IV.B.Tests reflétant les dommages au niveau du foie
 
IV.B.a.Transaminases
Enzymes intervenant dans le métabolisme des protéines (normale entre 20 et 40 UI/l)
• SGOT (Sérum Glutarno Oxalate Transférase) ou ASAT (Aspartate Amino Transférase).
• SGPT (Sérum Glutamo Pyruvate Transférase) ou ALAT (Alanine Amino
• Transférase).
• ASAT : non spécifique du foie (coeur, muscle, rein, pancréas, hématies)
• ALAT : plus spécifique-
• Si élévation des ALAT : suggère la présence d'une nécrose hépatocytaire
• Si ALAT augmente fortement (> 1000 UI/l): très évocateur de l'hépatite virale ou
toxique
 
IV.B.b.LDH : Lactate Deshydrogénase
Peut s'élever au début d'une hépatite virale non spécifique.
 
IV.B.c.Ferritine et B12
La ferritine est une glycoprotéine assurant le stockage du fer dans le foie: taux normal 2
à 300ng/l.
Le taux diminue en cas de diminution des réserves en fer et d'altération de la fonction
des hépatocytes.
 
IV.B.d.Dosage du cholestérol
Cholestérol et triglycérides sont transportés dans le sang associés à des protéines:
• LDL (lipoprotéine de basse densité).
• HDL (lipoprotéine de haute densité.
Taux normal = 5,2 à 6,5mmol/l (2 à2, 5g/l).
Le taux est augmenté dans les cholestases et les, cirrhoses biliaires.
Le taux est réduit dans les hépatites, les cirrhoses terminales et les insuffisances
hépatiques.
 
IV.C.Tests indiquant un obstacle à l'écoulement biliaire
 
IV.C.a.Phosphatases alcalines : PA
• présentes dans presque tous les organes.
• les PA plasmatiques proviennent du foie et de l'os
• donc leur élévation n'est pas spécifique d'une maladie hépatique
-Elévation modérée avec l'âge
-Elévation en cours de grossesse (X 2)
• Causes d'élévations d'origine hépatique assez peu nombreuses:
• Métastases hépatiques
• Cirrhose biliaire primitive
• Lithiase biliaire (et compression biliaire)
 
IV.C.b.Gamma-GT: Gamma Glutamyl Transférase
(Enzyme facilitant le transfert transcellulaire des acides aminés).
• S’élève dans 90% des maladies du foie:
• Non spécifique d'une maladie donnée
• Elevées lors de l'alcoolisme, se normalisent après quelques semaines d'abstinence
 
IV.C.c.5'-nucléotidase
• Fait partie des phosphatases alcalines
• Permet de confirmer l'origine hépatique d'une augmentation des PA
 
IV.D.Tests renseignant sur les capacités de synthèse
 
IV.D.a.Albumine sérique
Normale entre 35 et 50 g/l.
• Protéine plasmatique synthétisée par le foie donc diminuée au cours des maladies
hépatiques

• mais peut aussi être modifiée par d'autres facteurs.
• utile au cours d'une maladie du foie afin de quantifier le degré d'insuffisance
hépatocellulaire.
 
IV.D.b.Facteur V
 
IV.E.Autres explorations
 
IV.E.a.Alpharoctoprotéine (AFP)
Glycoprotéine présente dans le sérum du foetus et disparaissant 2 semaines environ
après la naissance. Chez l'adulte, elle peut réapparaître lors des cirrhoses, hépatites
virales ou toxiques, et hépatocarcinomes.
 
IV.E.b.Échographie hépatobiliaire
Pour dépister les inflammations, cirrhoses, calculs biliaires et repérer éventuellement
un kyste ou une tumeur.
 
IV.E.c.Ponction biopsie hépatique (PBH)
Apprécie le degré de fibrose hépatique cotée de FO à F4 (F4: cirrhose constituée) et
évalue l'activité nécrotico-inflammatoire cotée de At) à M. Examen pratiqué sur le
parenchyme hépatique pour aider au diagnostic des hépatites, des cirrhoses, il sert à
obtenir en cas d'hépatocarcinomes un échantillon de la rumeur, fait partie du bilan préthérapeutique des hépatites chroniques.

IV.E.d.Tests de dépistage de l'hépatite virale B
[Tableau]
1 Ag HBs (Ag de surface constituant l'enveloppe
virale)

Apparaît précocement plusieurs semaines avant l'ictère et persiste quelques mois.
Sa persistance au delà de 6 mois est en faveur d'une hépatite chronique.
2 Ac anti-HBs
Apparaissent tardivement quelques semaines à quelques mois après la disparition
de l'Ag HBs signant la guérison. Mais dans les hépatites fulminantes ils
apparaissent précocement et l'Ag HBs n'est plus mis en évidence lors de
l'infection.
3 Ag HBc (lié à la nucléocapside)
N'est pas détecté car il n'existe pas à l'état libre dans le sérum.
Il n'est présent que dans le foie dans l'hépatite chronique.
4 Ac anti-HBc
Apparaissent précocement dans le sérum lors de l'hépatite aigue, dès
l'augmentation des transaminases. Le titre baisse au cours de la guérison.
Ils persistent en cas d'hépatite chronique.
5 Ag HBe (lié au core)
Trouvé au tout début de l'hépatite commune associé à l'Ag HBs puis disparaît
comme ce dernier.
Sa disparition est de bon pronostic.
Cet Ag peut persister en cas de passage à la chronicité.
6 Ac anti-HBe
Leur apparition annonce la diminution de l'Ag HBs, la disparition des virus HB
circulants et la guérison.
L'Ag et les Ac HBe existent de, façon variable lors de l'hépatite chronique.
 
IV.E.e.Tests de dépistage de l'hépatite virale C
• Détection des Ac anti-VHC (Elisa 1ère G, 2ème et 3ème G) et confirmation par la
recherche de l'ARN viral si Elisa positive ;
• PCR qualitative: détection des brins d'ARN dans le sérum: seuil de détection = 100
copies / ml de sérum.
• PCR quantitative : variante du test précédent permettant de mesurer la charge
virale avant le traitement et d'en suivre le taux durant celui ci.
• Génotypage (détermination moléculaire du génotype) ; génotypes : sous classes du
virus C reliées à des modifications de structure. 6 génotypes ont été décrits: le type I
paraît le plus agressif, les types 2 et 3 sont gages d'une meilleure réponse au traitement,
les types 4, 5 et 6 sont intermédiaires
• Sérotypage pour identifier les variantes ou génotypes (6 génotypes connus).
 
V CAT devant les patients présentant une pathologie hépatique
 
V.A.Cirrhose d'origine éthylique
 
V.A.a.L'examen
L'examen buccodentaire d'un cirrhotique révèle:
Une hygiène défectueuse ;
Une muqueuse buccale enflammée et une langue dépapillée ; Des candidoses buccales ;
Parfois des lésions précancéreuses.
 
V.A.b.Risques
• hémorragies (TS, TCK, TP altérés)
• retard de cicatrisation ;
• toxicité (fonction hépatique altérée) ;
• risque infectieux, contagion (hépatite, sida. herpès).
 
V.A.c.Prise en charge
• Test à la recherche d'antigènes HBs et d'anticorps anti-HBc, tests de dépistage de
l'hépatite C;
• bilan d'hémostase ;
• intervenir de préférence le matin en_ utilisant une prémédication anxiolytique
(malades angoissés, émotifs) ; prudence quant à l'utilisation de l'anesthésique local en
adaptant la posologie;
• hémostase locale soigneuse;
• proscrire les médicaments à métabolisme hépatique.

V.B.Hépatite virale

V.B.a.L'examen buccodentaire
Révèle :
Une décoloration de la muqueuse (région palatine postérieure et plancher buccal).
Dans les cas sévères : hémorragies, pétéchies, ecchymoses.

V.B.b.Prise eu charge
Hépatite virale aiguë :
Les actes dentaires sont à proscrire hormis les cas d'urgence, la raison est la forte
contagiosité et le déficit immunitaire qui marquent cette phase.
En dehors de la phase d'état, la prise en charge d'un patient présentant une hépatite est
obligatoire :

Dans le cas d'une hépatite ancienne :
• Devant le risque hémorragique dû à l'atteinte hépatique il faut explorer l'hémostase
(TS, TP, TCK) ; si le taux de plaquettes<50000 , le malade doit être transfusé ;
• le vasoconstricteur n'est pas contre-indique.
• s'il s'agit d'une atteinte sévère évolutive on doit évaluer la fonction hépatique, réduire
la quantité d'anesthésique local et augmenter les intervalles entre les injections..
• Eviter de prescrire les médicaments métabolisés par le foie (macrolides, tétracyclines,
paracétamol, aspirine, lidocaïne).-

Lors d'une intervention :
• Port obligatoire de protection (lunettes, gants, masque) ;
• préférer l'utilisation de matériel jetable ;
• respecter la chaîne d'asepsie (décontamination, nettoyage, stérilisation);
NB/ le VHB et le VHC sont sensibles à la chaleur mais radio-résistants.
En cas de blessure accidentelle, nettoyer correctement la plaie et injecter
immédiatement des immunoglobulines (séroprophylaxie).