• Les ionisations et excitations produites par les rayons X sont à l’origine de réactions radiochimiques aboutissant à la formation de
radicaux libres et d’espèces réactives de l’oxygène.
• La principale cible moléculaire cellulaire est l’ADN en raison de sa radiosensibilité (des lésions sont décelables, in vivo, pour des dose absorbées aussi faibles que quelques milligrays), de la gravité potentielle
de l’expression de ses atteintes lors des phases de
réplication et de transcription.
• De nombreuses lésions radio-induites sont réparables: modifications structurales, lésions des bases, modifications des sucres, ruptures simple chaîne, naturellement fréquentes car produites par le métabolisme oxydatif, peuvent être détectées, puis éliminées tant que leur taux de production n’excède pas les capacités des systèmes de réparation de l’ADN ; seules, les ruptures double chaîne et les lésions multiples localisées, plus spécifiques des rayonnements ionisants, sont plus difficilement réparables. L’arrêt du cycle cellulaire en cas de lésions donne davantage de temps à la cellule pour les réparer. L’apoptose élimine des cellules mutantes.
• Les atteintes de la molécule d’ADN ont souvent de faibles conséquences géniques en raison de l’importance de la proportion de séquences non transcrites en ARN, non codantes et de gènes qui ne s’expriment pas dans les cellules différenciées.
• Une dose absorbée de 1 Gy qui, en cas d’exposition corps entier, est cliniquement muette, cause un nombre considérable de lésions radio-induites de l’ADN (Tableau 2) qui, pourtant ne représente que 5 à 10 % du nombre de lésions spontanées quotidiennes.
• Les effets déterministes obligatoires sont la conséquence des morts cellulaires. Ils présentent un seuil de dose à partir duquel la prolifération cellulaire est insuffisante pour compenser les morts cellulaires (Tableaux 3, 5, 6). Ils se traduisent en cas d’exposition globale, par une symptomatologie en fonction de la dose (Tableau 4) s’exprimant à forte dose par le tableau clinique du syndrome aigu d’irradiation (SAI) avec une DL50 à quatre semaines égale à 5 Gy.
• Les effets stochastiques somatiques aléatoires sans seuil scientifiquement démontrés sont dus à une mutation cellulaire conduisant, après initiation, promotion et progression, au développement de cancers ou leucémies, quantifiable après étude de populations exposées (Tableau 12) par un facteur de risque de cancer (Tableau 11).
• Les effets stochastiques dus à une mutation des cellules sexuelles se traduisant dans la descendance ne sont pas démontrés chez l’homme, mais un facteur de risque d’effets héréditaires (Tableau 13), dépendant de la dose est proposé.
• Les effets sur l’enfant à naître de l’exposition in utero sont (Tableaux 6, 7): déterministes à seuil (malformations, troubles de la croissance), stochastiques (cancers avant l’âge de 20 ans). La conduite à tenir est donnée au Tableau 8.
• L’exposition médicale est la première source d’exposition artificielle humaine (dose collective annuelle d’environ 80 000 hommes.sieverts en France): la dose efficace individuelle annuelle moyenne en France d’origine médicale est estimée à 1,3 mSv. Si des effets déterministes peuvent être exceptionnellement observés en radiologie interventionnelle, seuls les effets stochastiques peuvent être craints en radiodiagnostic, rendant indispensables la justification et l’optimisation des pratiques.
• L’exposition radiologique professionnelle actuelle (dose collective annuelle d’environ 13 hommes.sieverts) est en moyenne faible (dose efficace individuelle annuelle moyenne de 0,11 mSv), insignifiante en radiodiagnostic, mais peut être élevée en radiologie interventionnelle et doit être optimisée.
• La principale cible moléculaire cellulaire est l’ADN en raison de sa radiosensibilité (des lésions sont décelables, in vivo, pour des dose absorbées aussi faibles que quelques milligrays), de la gravité potentielle
de l’expression de ses atteintes lors des phases de
réplication et de transcription.• De nombreuses lésions radio-induites sont réparables: modifications structurales, lésions des bases, modifications des sucres, ruptures simple chaîne, naturellement fréquentes car produites par le métabolisme oxydatif, peuvent être détectées, puis éliminées tant que leur taux de production n’excède pas les capacités des systèmes de réparation de l’ADN ; seules, les ruptures double chaîne et les lésions multiples localisées, plus spécifiques des rayonnements ionisants, sont plus difficilement réparables. L’arrêt du cycle cellulaire en cas de lésions donne davantage de temps à la cellule pour les réparer. L’apoptose élimine des cellules mutantes.
• Les atteintes de la molécule d’ADN ont souvent de faibles conséquences géniques en raison de l’importance de la proportion de séquences non transcrites en ARN, non codantes et de gènes qui ne s’expriment pas dans les cellules différenciées.
• Une dose absorbée de 1 Gy qui, en cas d’exposition corps entier, est cliniquement muette, cause un nombre considérable de lésions radio-induites de l’ADN (Tableau 2) qui, pourtant ne représente que 5 à 10 % du nombre de lésions spontanées quotidiennes.
• Les effets déterministes obligatoires sont la conséquence des morts cellulaires. Ils présentent un seuil de dose à partir duquel la prolifération cellulaire est insuffisante pour compenser les morts cellulaires (Tableaux 3, 5, 6). Ils se traduisent en cas d’exposition globale, par une symptomatologie en fonction de la dose (Tableau 4) s’exprimant à forte dose par le tableau clinique du syndrome aigu d’irradiation (SAI) avec une DL50 à quatre semaines égale à 5 Gy.
• Les effets stochastiques somatiques aléatoires sans seuil scientifiquement démontrés sont dus à une mutation cellulaire conduisant, après initiation, promotion et progression, au développement de cancers ou leucémies, quantifiable après étude de populations exposées (Tableau 12) par un facteur de risque de cancer (Tableau 11).
• Les effets stochastiques dus à une mutation des cellules sexuelles se traduisant dans la descendance ne sont pas démontrés chez l’homme, mais un facteur de risque d’effets héréditaires (Tableau 13), dépendant de la dose est proposé.
• Les effets sur l’enfant à naître de l’exposition in utero sont (Tableaux 6, 7): déterministes à seuil (malformations, troubles de la croissance), stochastiques (cancers avant l’âge de 20 ans). La conduite à tenir est donnée au Tableau 8.
• L’exposition médicale est la première source d’exposition artificielle humaine (dose collective annuelle d’environ 80 000 hommes.sieverts en France): la dose efficace individuelle annuelle moyenne en France d’origine médicale est estimée à 1,3 mSv. Si des effets déterministes peuvent être exceptionnellement observés en radiologie interventionnelle, seuls les effets stochastiques peuvent être craints en radiodiagnostic, rendant indispensables la justification et l’optimisation des pratiques.
• L’exposition radiologique professionnelle actuelle (dose collective annuelle d’environ 13 hommes.sieverts) est en moyenne faible (dose efficace individuelle annuelle moyenne de 0,11 mSv), insignifiante en radiodiagnostic, mais peut être élevée en radiologie interventionnelle et doit être optimisée.